Срчана болест: класификација, дијагностика

срчаних мана су поремећаји у којима постоји урођене или стечене мане срчаних залистака, аорте, плућа стабло, интератриал и интервентрикуларног септума.Ове промене довести до квара срца, што доводи до повећања код хроничне срчане инсуфицијенције и хипоксије ткива.

учесталост срчаних обољења је око 25% од остатка болести срца.Неки аутори( . Год Ромберг) водити личне податке са вишим вредностима - 30%.

Садржај: Који су срчане мане, класификација Зашто сам да срчане болести

видео "Деформације срца»:

Шта су срчане мане, класификација

Међу бројним порока класификације феатуред издање:

• купљен- glavni разлог - реуматизам, сифилис, артериосклероза;
• рођења - дефинитивно одговор на питање о разлозима њиховог настанка није проблем данас је у студији.Многи научници се слажу мишљење да патолошког процеса покретања промену људског генома.

Грешке утичу вентиле:

• бикуспидалан( митралне);
• трикуспидна( трикуспидна);
• аорте;
• плућа стабло.

недостаци партиције:

• интервентрикуларног;
• атријална.

По типу лезија срца дефекти вентила може бити у облику:

• неуспех( непотпуна затварање вентила);
• стеноза( сужење отвора кроз које крв).

зависности од степена постојећег хроничног циркулаторног инсуфицијенције може доћи:

• компензован болест( пацијент може да живи, студирати и радити, али са ограничењима);
• уролошки патологија( пацијент оштро ограничава способност да покретима).

облик гравитације гласи пороке:

• светло;
• просек;
• тешка.

формиран од броја дефеката се изолује дефекти:

• симпле( доступан са једним процесом);
• комплекс( комбинација два или више недостатака, рецимо симултано присуство неуспеха и рестрикционих рупе)
• комбиновани( проблем у неколико анатомским формација).

​​

Важно: неки лекари у својој пракси су приметили да мушкарци и жене имају своје посебне карактеристике процеса болести.

за жене( девојке) често карактеришу:

• расцеп артерија канал.Као резултат патолошког процеса се формира релативно бесплатну комуникацију између аорте и плућне гепек.Типично, ова пукотина има нормално пре рођења, а затим затворен;
• септални дефект између преткомора( лево рупа да омогући проток крви из једне коморе у другу);
• септални дефект, дизајниран да одвоји комора, и аорте цлефт( боталлова) флов;
• Трилоги оф Фаллот - а патолошка промена у септума између преткомора, у комбинацији са сужавања отварања плућне трупа и проширено зум( хипертрофичном) раст десне коморе.

мушкарци( мушкарци) обично откривају:

• сужавање аорте отвора( аорте стеноза) на подручју вентила аорте;
• дефекти прикључак плућна вена;
• аортног истмуса сужење( коарктација), са доступним опен артеријску канала;
• атипична уређење главног( дебла) пловних објеката, тзв транспозиција.

Одређене врсте недостатака се јављају са једнаком фреквенцијом код мушкараца и жена.

Биртх дефекти могу развити у раној пренаталном периоду( једноставан) и касне( компликовано).При формирању

феталне абнормалности код жена раној трудноћи дефект остаје између аорте артерије и плућа, цлефт постојећу отварање између два преткоморе и формирања сужења( стенозе) от плућне дебла.

сецонд може остављен отворен АВ септум недостатак се јавља трикуспидној( трикуспидној) вентил са деформацијом, потпуним недостатком, атипичних везивних језичака "Ебштајнова је аномалија."

Напомена: веома важан критеријум класификације је подела дефеката на "белу" и "Блуе".

Бела дефекти - патологија са више мирног тока болести и релативно добром прогнозом, уз њихову венске и артеријске протока крви кроз канал, без мешања и без изазивања хипоксију ткива довољно измерених оптерећења.Назив "Бели" је дат на спољашњем кожи ума пацијента - у типичном бледило.

Међу њима су:

• пороци стагнације кисеоником крв у плућну циркулацију.Патологија настаје када постоји патент дуцтус артериосус је вентрикуларна квар или интератриал септум( обогаћивање плућна циркулација);
• болести са недовољним протоком крви у ткиву плућа( распад плућне циркулације) узроковане сужавањем( стеноза) плућне артерије( дебло);
• дефекти са смањење артеријске прилив крви, узрокујући изгладњивања кисеоника органима хуманих( исцрпљивање системску циркулацију).Овај недостатак је типично за сужавање( стеноза) на месту аортне локацији као и за аорте сужења( коарктације) уместо превлаке;
• стеге без динамичког поремећаја циркулације заједнице.У ову групу спадају патологије са атипичним аранжмана срца: право( декстрокардија), лево( синистроцардиа), у средини, у цервикалном подручју у плеуре дупље, трбушне дупље.

Блуе дефекти јављају са мешовитим венске и артеријске крви, што доводи до хипоксије, чак у мировању, су карактеристичне сложенијих патологија.Пацијенти са плавичаста боја коже.У овим стањима болести артеријском венску крв измеша, што доводи до недостатка снабдевања кисеоником ткива( хипоксија).

овој врсти процеса болести су:

• болести са крвним одложено ткива плућа( обогаћивање плућне циркулације).Транспозиција аорте, плућна трунк;
• болести са неадекватним хит крви у ткиву плућа( распад плућне циркулације).Један од најтежих срчаних мана ове групе - тетралогије Фаллот, карактерише сужавање плућне артерије( стеноза) којем се придружује септума дефект између комора и десно( дексттрапозитсииа) аортне положају, у комбинацији са повећањем праве величине коморе( хипертрофије).

Зашто ја да болести срца

разлози патологије студирао на дуже време и добро прати у сваком случају.

Узроци стечених дефеката

јавити у 90% случајева су последица миокарда реуматизам, компликација које омогућава структуру вентила, узрокујући њихово оштећење и прогресију болести.Већ одавно су лекари који лече болести, било је говорио: ". Реуматизам лиже зглобова и изједа срце"

и стечена дефекти могу узроковати:

• атеросклерозе процеси( после 60 година);
• нетретиране сифилис( за 50-60 година);
• септичке процеси;
• цхест повреде;
• бенигни и малигни тумори.

Напомена: често стечене срчаних залистака сметње појављују пре него што напуни 30 година.

Узроци дефекти

фактора који узрокују развој урођених дефеката су:

• генетски разлози.Обележен генетском предиспозицијом за болест.Јаз у геному или хромозомских мутација проузроковати повреду десног срца структуре у материци;
• штетни ефекти животне средине.Акција јонизујућег зрачења у труднице, отрови цигарета дима( бензпирене), нитрати, садржан у воћу и поврћу, алкохолних пића, лекова( антибиотици, анти-канцер дрога);
• дисеасе: Рубеола, дијабетес, погоршани метаболизам аминокиселина - фенилкетонурија, лупус.

Ови фактори могу да изазову проблеме у срцу детета у развоју.

Шта се дешава са срца и крвотока кварова ако стечена

стечене мане развијају полако.Срце обухвата компензације механизме и покушава да се прилагоди за патолошке промене.На почетку хипертрофије срца долази мишића, шупљину коморе повећава у величини, али онда полако формира декомпензације и мишића постаје млитав, губи способност да "пумпа" функције.

Нормално крви током контракције срца "гура" из једне коморе у другу кроз отвор са вентилом.Одмах након проласка дела крви вентила пераја нормално затворени.Када неуспех вентила формирана одређени јаз кроз који крв делимично бачени натраг, који спаја са приближавањем већ нови "део".Постоји стагнација и компензациони комора експанзија.

Када сужавају рупе, крв не може да прође у целини, и то допуњује остатак долазних "део".Слично као у неуспеху, стеноза јављају стагнације комору и истезање.Током времена, компензациони механизми су ослабљени, а настаје хроничне срчане инсуфицијенције.

да стечене срчане мане су:

• митралне инсуфицијенције - због развоја ожиљак процеса после реуматских ендокардитис;
• митралног стеноза( сужење леве атриовентрикуларних отвора) - фусион листића залистака и смањење отвор између преткоморе и коморе;
• инсуфицијенција Аортна - непотпуна затварање периода опуштања( Диастоле);
• сужавање аорте - крв ​​у време контракције леве коморе не могу сви изађемо у аорту и акумулира у њему;
• трикуспидна( трикуспидна) вентил - Крв током контракције десне коморе је бачена назад у десну преткомору;
• стенозу праве АВ отворе - крв ​​из десне преткоморе не може да иде до десне коморе и атријум акумулира у шупљини;
• вентил инсуфицијенција плућне артерије - крв ​​током контракције десне коморе је бачена назад у плућне артерије, изазива пораст притиска у њој.

видео "Митрална стеноза» :

Шта се дешава са пацијентима са урођеним срчаним

тачног узрока урођених малформација је нејасно.У неким случајевима, развој ових аномалија доприноси одређених заразних болести, које переболевает екпецтант мајка.Чешће - Немачки богиње, која је тератоген( оштећења плода) утицај.Барем - грипа, сифилис и хепатитис.Такође, истакао је утицај зрачења и неухрањености.

Болесна деца без операције у великом броју порока умре.Ранији третман се изводи, то боље прогнозу.Врсте урођеним срчаним манама су многи.Често постоје и комбиновани недостатке.Размислите основни, заједнички болести.

урођеним срчаним манама може се манифестовати:

• дефекти( расцепа), интервентрикуларног септума - најчешћи тип патологије.Кроз отвор крв из леве коморе улази право и изазива повећање притиска у плућне циркулације;
• дефекти( расцепа), атријална септал - како се често наводи поглед на болести, најчешће се јавља код жена.Он изазива повећање количине крви и повећава притисак у плућне циркулације;
• опен артеријску( Боталло) дуцт - цлефт канал повезује аорту и плућну артерију која доводи до ресетовање артеријске крви у плућне циркулације;
• коарктација аорте - сужавање превлаке за отварање артеријске( боталлова) канал.

Општи принципи дијагнозу срчаних мана

утврђивања да ли мане - сасвим разумљиво поступак, али захтева посебну негу од лекара.

за постављање дијагнозе потребно је:

• пажљивог испитивања пацијента;
• инспекција да идентификује "срце" симптома »
• аускултације( аускултација срца) како би се детектују специфичне буке;
• перцуссион( перкусије) да одреди границе срца и њеним облицима.

Обично је ово довољно да пронађе недостатке изазване болести.

Али преглед обавезно додати:

• податке лабораторијске дијагностике;
• радиографија и ултразвук срца;
• ЕКГ;
• друге методе уколико је потребно( ангиографија, доплерометрии).

Благовремено преглед трудница, у многим случајевима помаже да се утврди присуство урођене срчане мане још увек у раној фази развоја фетуса.

Степаненко, Владимир, хирург