Бронхопулмонална дисплазија новорођенчади бронхопулмонална дисплазија - хронична болест плућа која развија код деце у процесу лечења конгениталне респираторних поремећаја.Обично се јавља код извођења вештачке вентилације плућа са високим садржајем кисеоника.Појављује се код респираторне инсуфицијенције, хипоксемије, упорних опструктивних поремећаја и карактеристичних радиографских промена.

Према последњим подацима, бронхопулмонална дисплазија налази у 20-38% одојчади који су рођени тежином мањом од 1500 г и хитну потребу за вентилацију.Ова болест је друга најчешћа дијагноза хроничне бронхопулмоналне болести раног детињства након бронхијалне астме.Постоје извјештаји о високој инциденци ове патологије код дјеце која су умрла у неонаталном периоду.

разлози

Бронхопулмонална дисплазија болест првобитно неонатални бронхопулмонална дисплазију сматрати резултат деструктивног деловања кисеоника и вентилацију плућа.Тренутно, болест је препозната као полито-токсична болест.Постоје фактори који доприносе развоју бронхопулмонална дисплазије оф новорођенчета:

  • плућа незрелост преурањен;
  • токсични ефекат кисеоника;Поремећаји дисања
  • ;
  • лагана баротраума;
  • инфекција;
  • плућна хипертензија;
  • плућни едем;
  • хередити;
  • Хиповитаминоза А и Е

плућа незрелост недоношче

Озбиљност и учесталост бронхопулмонална дисплазија директно зависи од масе новорођенчета и гестацијске старости тела.73% деце са рођеном тежином мањом од 1000 г. Имају дијагнозу бронхопулмоналне дисплазије.Код дјеце која теже од 1000 до 1500, инциденца је 40%.С обзиром на гестационо доба, ова дијагноза је донесена свим новорођенчадима који су се појавили прије 28. недеље трудноће.38% новорођенчади има гестационо доба од 28 до 30 недеља, а 4% има више од 30 година живота.

Токсични ефекти

кисеоника доказали да кисеоник учествује у патогенези лезије уочених лекари у различитим фазама бронхопулмонална дисплазија.Гипероксидное повреда плућа укључује некрозе епителу дисајног пута, плућни капиларне ендотел, трансформација алвеолоцитес алвеолоцитес Тип 2 Тип 1.Последица таквог оксидативног напада је да се развија у деце ателектазе и плућне хипертензије, као кршење мукоцилијарног клиренса.

плућне баротраумас

токсично дејство високих концентрација кисеоника у смеши када удахне вентилатор често резултира оштећења епителних ћелијске баријере и развоја протеина-едема у плућима.Смањеном усклађеношћу плућа и све већим кршењима односа вентилације и перфузије, неопходно је користити веће параметре вештачке вентилације.Ово затвара зачаран круг, стално повећава штету на плућима.Употреба вештачке вентилације са константним позитивним притиском узрокује руптуру алвеола формирањем пнеумоторака и интерстицијалног емфизема.

инфекција доказано да је заузимање респираторног тракта недоношче штетних микроорганизама повезане са већим ризиком од развоја бронхопулмонална дисплазију у поређењу са неинфицираних децом.Одабрани агенси могу изазвати хорионамнионит, бити узрок превременог порођаја, као плућних лезија( запаљење, хиперактивност бронха, сурфактант инактивације).Главни разлог за развој секундарне инфекције улази у плућа нококомијалне флоре током интубације трахеја.

плућни едем

Међу узроцима плућног едема код новорођенчади - вишак обим инфузионе терапије, поремећаје у флуида излучивања, присуство патент дуцтус артериосус.Показано је да током периода опоравка постоји негативна веза између максималне диурезе и потребе за повећањем концентрације кисеоника у ваздуху.Диуреза може прецизно предвидети сценарио развоја детета код респираторне инсуфицијенције.

Последице бронхопулмоналне дисплазије

Бронхопулмонална дисплазија може промовисати развој акутног бронхитиса код детета, узроковати рекурентни синдром бронха-опструктивног хроничног обструктивног плућног обољења, пнеумонију.Описане су комбинације ове болести са круп синдромом, конгениталне малформације плућа, бронхијалне астме, релапсирајућег опструктивног бронхитиса.Код деце са дисплазијом поремећаји исхране који су повезани са продуженом интубацијом нису неуобичајени.