Абулиа: шта је то, симптоми, узроци, лечење, прогноза

Шта је абулиа?

У неурологији, абулиа(од грчког: α- - негативна честица и βουλη - воља), односи се на недостатак воље или иницијативе и може се сматрати као кршење мотивационе сфере. Абулија је у средини спектра ослабљене мотивације, са апатијом мање израженом и акинетичким мутизмом израженијим од абулије. Ово стање се у почетку сматрало поремећајем воље и абулиста не може самостално да делује или доноси одлуке; и њихово стање може варирати од суптилног до надмоћног.

Симптоми и знаци

Клиничко стање назначено као Абулија, први пут је описан 1838. године; међутим, од тада се појавио низ различитих, опречних дефиниција. Абулија се описује као губитак покрета, изражавања, понашања и продукције говора, са кашњењем и продуженим одлагањем говора, као и смањењем спонтаног мисаоног садржаја и иницијативе. Клинички знакови који се најчешће повезују са абулијом су:

• потешкоће у покретању и одржавању сврсисходних покрета;
• недостатак спонтаног кретања;
• смањен спонтани говор;
• повећано време одговора на захтеве;
• пасивност;
• смањена емоционална реакција и спонтаност;
• смањене друштвене интеракције;
• смањено интересовање за редовне активности.

Поремећај може утицати на храњење, посебно код пацијената са прогресивном прогресијом деменција. Пацијенти могу наставити да жваћу или држе храну у устима неколико сати без гутања. Ово понашање може бити најочигледније након што су ови пацијенти појели неку храну и више немају јак апетит.

Разликовање од других поремећаја

И неуролози и психијатри препознају абулију као засебну клиничку целину, али њен статус синдрома није јасан. Иако је абулија клиничарима позната од 1838. године, доживела је различита тумачења - од „чистог одсуства ће „у одсуству моторичке парализе раније, недавно разматрано“ смањење емоција акције и знање “. Као резултат промене дефиниције абулије, тренутно се води расправа о томе да ли је абулија знак или симптом друге особе. болест или сопствена болест која изгледа да се манифестује у присуству других, боље проучених поремећаја, као што је како Алцхајмерова болест.

Истраживање из 2002. године које су спровела два стручњака за поремећаје кретања, два неуропсихијатра и два специјалисти за рехабилитацију, нису расветлили питање разликовања абулије од других поремећаја мотивације сфере. Стручњаци су наизменично користили изразе "апатија" и "абулија" и разговарали о томе да ли је абулија засебна тема или само магловита сива зона у спектру специфичнијих поремећаја. Четири стручњака су рекла да је абулија знак и симптом, а група је подељена око тога да ли се ради о синдрому. Још једно истраживање, које се састојало од истинитих и лажних питања о томе по чему се абулија разликује, било да је то знак, симптом или синдром, где постоје лезије током абулије, које су болести обично повезане са абулијом и које су савремене методе лечења коришћене, упућено је на 15 неуролога и 10 психијатара. Већина стручњака сложила се да се абулија клинички разликује од депресије, акинетичког мутизма и алекситимије. Међутим, само 32% вјерује да се абулиа разликује од апатије, 44% је рекло да се не разликују, а 24% није сигурно. Још једном је било контроверзи око тога да ли је абулија знак, симптом или синдром.

Проучавање мотивације се углавном бавило начином на који стимулуси добијају значење у односу на животиње. Тек недавно је проучавање мотивационих процеса проширено како би се биолошки стимуланси и емоционална стања интегрисали у објашњење сврсисходног људског понашања. С обзиром на број оштећења која се приписују недостатку воље и мотивације, веома је важно да абулија и апатија буду прецизнији како би се избегла забуна.

Узроци

Предложено је много различитих разлога за појаву абулије. Упркос чињеници да постоје одређене контроверзе око легалности абулије као засебне болести, стручњаци су углавном слажу се да је абулија резултат оштећења чеоног режња, а не оштећења малог мозга или можданог дебла. Као резултат све већег броја доказа који показују да су мезолимбични и мезокортикални допамин систем су кључни за мотивацију и одговор на награду, абулија може бити дисфункција повезана са допамин. Абулија такође може настати услед различитих повреда мозга које изазивају промене личности, попут болести, менталних болести, траума или интрацеребралног крварења (удар), посебно мождани удар који узрокује дифузна оштећења десне хемисфере.

- Оштећење базалних ганглија.

Повреде фронталног режња и / или базалних ганглија могу утицати на способност особе да покрене говор, кретање и друштвену интеракцију. Студије су показале да 5–67% свих пацијената са трауматском повредом мозга и 13% пацијената са лезијама базалних ганглија пати од неког облика смањене мотивације.

Ово може отежати рехабилитацију ако пацијент са можданим ударом није мотивисан за обављање послова попут ходања, упркос томе што то може учинити. Треба га разликовати од апраксије, када пацијент са повредом мозга има оштећење разумевања. покрети неопходни за обављање моторичког задатка, упркос одсуству парализе која омета обављање овог посла задаци; ово стање такође може довести до чињенице да активност не почиње.

- Повреда колена унутрашње капсуле.

Студија случаја је спроведена са два пацијента који су патили од акутног стања конфузију и абулију да би се утврдило да ли су ови симптоми последица срчаног удара у колену капсула. Употреба клиничких неуропсихолошких и МРИ студија на почетку и годину дана касније показала је да је когнитивно оштећење и даље присутно годину дана након можданог удара. Когнитивне и промене понашања услед инфаркта колена унутрашње капсуле највероватније су повезане са чињеницом да таламокортикални избочена влакна, која потичу из вентрално-антеријалног и медијално-дорзалног језгра, пролазе кроз унутрашњи део колена капсуле. Ови тракти су део сложеног система кортикалних и субкортикалних фронталних ланаца кроз које информације теку од читавог кортекса до базалних ганглија. Когнитивно оштећење може бити посљедица инфаркта капсуле кољена који погађа доње и предње таламичне ноге. Занимљивост ове студије случаја била је да пацијенти нису показали функционалне дефиците када праћење годину дана након можданог удара и нису били депресивни, али су показали смањење мотивација. Овај резултат подржава идеју да абулија може постојати независно од депресије као сопственог синдрома.

- Оштећење предњег цингуларног вијуга.

Предњи цингуларни гирус састоји се од предњег цингуларног кортекса, који се назива и Бродманово поље 24, и његових пројекција на вентрални стријатум, који укључује језгро вентромедијалног репа. Петља се и даље повезује са вентралним паллидумом, који се повезује са вентралним предњим таламичким језгром. Ово коло је важно за покретање понашања, мотивације и циљне оријентације, што недостаје пацијенту са поремећајем ниске мотивације. Једнострана траума или траума у ​​било којој тачки ланца доводи до абулије без обзира на страну повреде, али ако постоји обострано оштећење, пацијент ће показати екстремнији случај ослабљене мотивације, акинетички мутизам.

- Акутне лезије судова каудалног језгра.

Добро је документовано да је репно језгро укључено у дегенеративне болести централног нервног система као што су Хантингтонова болест. У студији случаја 32 пацијента са акутним репним можданим ударом, утврђено је да је 48% абулија. Већина случајева абулије била је присутна када су пацијенти имали леви реп инфаркткоји се проширио на путамене, што је виђено на рачунарској томографији или снимању магнетном резонанцом.

Епидемиологија

Верује се да је Абулија уобичајен проблем, али се не пријављују националне и међународне стопе извештавања.

Дијагностика

Дијагностиковање абулије може бити прилично изазовно јер се стање налази између два друга поремећаја ниске мотивације и може лако је видети екстремни случај абулије као акинетичког мутизма или мањи случај абулије као апатије и стога се према пацијенту не поступа на одговарајући начин начин. Ако се поремећај помеша са апатијом, то може довести до покушаја укључивања пацијента у физичку рехабилитацију. или друге интервенције где је за успех потребан извор снажне мотивације, али то није важно нестало. Најбољи начин за дијагностицирање абулије је клиничко посматрање пацијента, као и тражење блиских рођака и вољених особа да дају репер у односу на који је могао да упореди ново понашање пацијента да види да ли је заиста дошло до смањења мотивација. Последњих година откривено је да студије снимања помоћу компјутерске томографије или снимања магнетном резонанцом ЦТ скенирање је од велике помоћи при локализацији лезија мозга, за које се показало да су један од главних узрока абулиа.

- Болести у којима може бити присутна абулија.

• хидроцефалус нормалног притиска (НПХ);
• депресија;
• схизофренија;
• фронтотемпорална деменција;
• Паркинсонова болест;
• Хантингтонова болест;
• Пицкова болест;
• прогресивна супрануклеарна парализа;
• трауматска повреда мозга;
• удар.

- Алцхајмерова болест.

Недостатак мотивације пријављен је код 25-50% пацијената са Алзхеимеровом болешћу. Иако је депресија такође честа код пацијената са овим стањем, абулија није једноставна. симптом депресије, јер више од половине Алцхајмерових пацијената са абулијом не пати од депресија. Неколико студија је показало да је абулија најчешћа у случајевима тешке деменције, која може бити резултат смањене метаболичке активности у префронталним регијама мозга. Пацијенти са Алцхајмеровом болести и абулијом знатно су старији од пацијената са Алцхајмеровом болешћу којима не недостаје мотивације. Уз то, преваленција абулије се повећала са 14% код пацијената са благом Алцхајмеровом болешћу на 61% у пацијенти са тешким случајем Алцхајмерове болести, који се највероватније развио током времена, када је пацијент постао старији.

Лечење

Већина тренутних третмана за абулију су фармаколошки, укључујући употребу антидепресива. Међутим, лечење антидепресивима није увек успешно, и то је отворило врата алтернативним третманима. Први корак ка успешном лечењу абулије или других мотивационих поремећаја је процена општег стања пацијента и решавање проблема који се лако могу решити. То може значити контролу нападаја или главобоље, организовање физичког или когнитивног рехабилитација за когнитивне и сензомоторне проблеме или осигуравање оптималног слуха, вида и говор. Ови рудиментарни кораци такође повећавају мотивацију, јер се побољшање физичког стања може повећати функционалност, кретање и енергију и на тај начин повећавају очекивања пацијената од те иницијативе и труда биће успешни.

Фармаколошки третман се састоји од 5 корака:

1. Оптимизујте медицински статус.
2. Дијагностицирајте и лијечите друга стања која су специфичније повезана са смањеном мотивацијом (нпр. Апатична хипертиреоза, Паркинсонова болест).
3. Повуците или смањите дозу психотропа и других средстава која повећавају губитак мотивације (на пример, ССРИ, антагонисти допамина).
4. Ефикасно лечите депресију када су присутни и мотивациони поремећаји и депресија.
5. Повећајте мотивацију стимулансима, агонистима допамина или другим средствима као што су инхибитори холинестеразе.

Прогноза

Прогноза зависи од основног стања које узрокује абулију.

Компликације

Пацијенти Абулије могу патити од следећих компликација због недостатка иницијативе:

• неухрањеност;
• дехидрација тела;
• неравнотежа електролита;
• прележанине;
• тромбозе дубоких вена.