carbohemia

methemoglobinemi - denna ökade mängd hemoglobin som innehåller järn i de oxiderade erytrocyt blodkroppar. Methemoglobin representerar en av de hemoglobinderivat, som tillsammans med karboxihemoglobin och sulfgemoglobinom som finns i röda blodkroppar i små koncentrationer.

methemoglobinbildning uppträder regelbundet som ett resultat av förekommande intracellulära metaboliska processer, men som ett resultat av ökning av dess innehåll, lider allvarlig syretransportfunktionen av röda blodkroppar.

Under normala förhållanden, endogena mekanismer fysiologiska reglering tillåter att hålla koncentrationen av methemoglobin till 1,5% inom den totala strukturen av hemoglobin. I järn oxidation och överdriven bildning av järn utgör methemoglobin kan ha stimulerande effekten av både interna och yttre faktorer.

methemoglobinemi orsakar

methemoglobinemi utseendeattribut kan utlösas av olika etiopathogenic faktorer som medfödd eller ärftlig natur, frekvensen av förekomsten av vissa patogena mekanismer är beroende av patientens ålder.

För methemoglobinemi hos spädbarn i nyföddhetsperioden utvecklas ofta till följd av villkor åtföljs av svår metabolisk acidos, minskning av fysiologisk aktivitet metgemoglobinreduktazy, dysbios med åtföljande bakteriell kolonisering av tarmen med ökad nitroobrazuyuschey funktion. Med införandet av produkter som utgör den första måltiden hos barn bröst sikt kan det vara övergående methemoglobinemi på grund av hög halt av nitrat i dricksvatten och mat. Dessutom är den typ av fetalt hemoglobin, som observeras i den neonatala perioden mer mottagliga för oxidationsprocesser, snarare än hemoglobin vuxen. Avförings oegentligheter

en benägenhet att diarré i nästan 50% fall, åtföljs av en ökning i blod methemoglobin- koncentrationer i ett givet tillstånd av spela rollen av två grundläggande mekanismer: progressionen av metabolisk acidos och ökad bildning av nitrit från nitrat, som ett resultat av exponering för gramnegativa patogena bakterier.

Vi bör också överväga patogenesen av förekomsten av methemoglobinemi enligt den statliga metgemoglobinreduktazy funktion. Under normala förhållanden, är dess funktion för att återställa den oxiderade järn och normalisering av patologisk methemoglobin. Perioden från födseln tills de når fyra månaders ålder är kritisk, och även en fullgångna barn är i riskzonen för symptom på methemoglobinemi på grund av minskad aktivitet hos den fysiologiska metgemoglobinreduktazy. I detta sammanhang bör särskild uppmärksamhet när det gäller studier av blodprov ges till patienter i denna ålder period.

Hos vuxna, mer vanliga typer av förvärvad methemoglobinemi associerad med förgiftning metgemoglobinoobrazovatelyami, är att den kemiska naturen hos ämnen med förmåga att omvandla hemoglobinet till methemoglobin patologisk och bidra till dess koncentration i blodet. Sådana substanser bör innefatta anilin färgämnen, nitrat, högre doser av nitroglycerin.

liten kategori av patient spädbarn, är personer med medfödd eller ärftlig benägenhet för methemoglobin ackumulering. I detta fall, utveckling av methemoglobinemi Mekanismen består i fullständig frånvaro av aktiviteten av enzymer inblandade i minskningen av methemoglobin, och i närvaro av någon form av hemoglobinrubbningar.

methemoglobinemi toxisk typ uppstå med förlängd varaktighet enterokolit olika ursprung som förknippas med försämrad absorption och syntes av nitrater.

Vid administrering till patienter droger kinin grupp sulfonamider och bör övervägas att de aktiva substanserna i dessa läkemedel har oxiderande egenskaper, även efter en enda mottagning av patienten kan uppleva symptom på methemoglobinemi.

methemoglobinemi symptom

uppkomsten och omfattningen av progression av kliniska symptom hos patienter med methemoglobinemi beror på många faktorer: patientens ålder, närvaro eller frånvaro av samtidig hjärt- och kärlsjukdom, nivån av koncentrationen av methemoglobin i blodet och etiopathogenic mekanismen för dess förekomst.

Det finns bevis att situationen där koncentrationen av methemoglobin i det totala hemoglobinet inte överstiger den gräns på 20%, är patienten inte observerats några ändringar i funktionen av organismen som helhet. Emellertid att mätning av methemoglobin koncentration genom spektrofotometri absorption typ mäts av oximetern tillåta att överväga mer i detalj utseendet av vissa kliniska symptom hos patienter som är beroende på graden av progression av ackumuleringen av methemoglobin i blodet.

således på mindre än 3 nm observerades graden av någon människa och samtidigt att han inte noterar några förändringar i hälsotillståndet. Vid en koncentration inom 3-15 nm patienten visuellt observerade några grå nyans av huden diffus. Koncentrationen av methemoglobin vid 15-30 nm åtföljd av uppträdandet av cyanos uttryckt hud och mörk färgning av blod. Indikatorer om co-oximetern 30-50 nm är alltid åtföljs av svår respiratorisk och vaskulära störningar i form av uppkomsten av dyspné, yrsel, svår svaghet och även kortvarig förlust av medvetandet. Vid en koncentration av 50-70 nm i kliniska symptom i förgrunden neurologiska rubbningar orsakade av långvarig cerebral hypoxi, i form av en djup grad av störning av medvetandet, ökade konvulsiv beredskap. Dessutom patienter har avvikelser i cardiohemodynamic en rytm störning av hjärtat. I den situation där koncentrationen av methemoglobin-over 70 nm, det kommer döden.

specifika kliniska symptom som åtföljs av ett vatten-nitrat methemoglobinemi, till följd av akuta toxiska effekter metgemoglobinoobrazovateley syntetiskt ursprung. I denna situation, markerade det debut av akuta kliniska manifestationer, och snabb utveckling av den kliniska bilden. I en situation där det finns en liten grad av mättnad av blod methemoglobin finns en kortsiktig cyanos i huden, huvudvärk och desorientering. När genomförts korrekt avgiftning behandling, alla ovanstående symptomen försvinner, och det finns en fullständig återhämtning av rörelseförmåga.

I avsaknad av farmakologiska åtgärder såsom avgiftning markant ökning i allvarliga neurologiska symptom och hemodynamiska störningar, i utvecklingen av förbättrad hemolys i lumen av blodkärl och åtföljande hemoglobinuri.

metgemoglobinoobrazovateley Långvarig exponering kan inducera methemoglobinemi kroniskt förlopp med en tendens till återfall berusning syndrom.

methemoglobinemi

behandling av methemoglobinemi baserad terapi förfaranden som patogenetiska princip bygger på en minskning av järn till järn. Huvud patogenetiska rimlig medicinering i denna situation är den parenterala administreringen av metylenblått i en terapeutisk dos av 1 mg per 1 kg patientvikt. Rekommenderad applicering av läkemedlet endast i en methemoglobin koncentration av 30% och i de flesta fall i ett par timmar efter injektion visade fullständig utjämning av kliniska manifestationer. Mycket uppmärksamhet bör ägnas åt definitionen av en enskild dos av metylenblått som en överdos av läkemedlet kan framkalla hemolytisk anemi.

I situationer där methemoglobinemi åtföljs av en brist på glukos-6-fosfat, är det lämpligt att genomföra utbytestransfusionen i en mängd av minst 4 liter och antioxidant terapi( Askorbinsyra med en daglig dos på 2 g).I

linda i barn med symptom av methemoglobinemi orsakade fermentopathy, ljud tilldela Askorbinsyra vid en dos av 0,1 g tre gånger om dagen oralt och riboflavin i en daglig dos av 0,02 g

Milda methemoglobin- koncentrationer registreras under Kooximetri inte kräver användning av motgift terapi och bör åtföljas av en uppföljning av patienten.

I en situation där patienten lider av akut methemoglobinemi toxiskt ursprung är nödvändigt att de nödåtgärder, som består i behandling av den drabbade huden med rinnande vatten och elimineringen av gas exponering. Pathogenetically underbyggd behandling av methemoglobinemi berusning svår svårighetsgrad genomför passiv syrgasbehandling.

Som en symptomatisk behandling som underlättar stimuleringen av demetoglobinisering, intravenös infusion av 40% glukos i en volym på 50 ml, intramuskulär injektion av 600 μg vitamin B12, intravenös dropp av natriumtiosulfat.