Charcots fot: vad är det, orsaker, symptom, behandling, prognos

Vad är Charcots fot?

Charcots fot (eller Charcot fog, neuropatisk artropati, diabetisk osteoartropati) Är en destruktiv ledsjukdom orsakad av nedsatt smärta eller proprioceptiv känslighet som ett resultat av olika sjukdomar, oftast diabetes mellitus eller stroke.

Om den patologiska processen fortsätter okontrollerbart kan Charcots sjukdom leda till leddeformitet, sårbildning och / eller superinfektion, funktionsförlust och i värsta fall amputation eller död. Tidig upptäckt av ledförändringar är det bästa sättet att minska sjukligheten.

Orsaker och riskfaktorer

När vissa nerver är skadade tappar patienterna sin förmåga att känna smärta. Skador på dessa nerver är möjliga vid olika sjukdomar, till exempel diabetes mellitus, sjukdomar i ryggmärgen (skador och vätskefyllda ryggmärgshålor [syringomyelia]) och syfilis. De vanligaste orsakerna är:

• diabetes;
• stroke.

Patienter med nervskada kan skada en led många gånger utan att märka det. Skador kan uppstå flera år före leddysfunktion. Men när ledets funktion är nedsatt kan irreversibel förstörelse av leden observeras på bara några månader.

Symtom och tecken

I de tidiga stadierna liknar neuropatisk artropati artros, eftersom lederna kännetecknas av stelhet och vätskeuppbyggnad. Smärta är ett vanligt tidigt symptom. Men på grund av nedsatt uppfattning av smärta är smärtan ofta onormalt låg i svårighetsgrad när man tar hänsyn till omfattningen av ledskador. Trots detta, med den snabba utvecklingen av sjukdomen, är uppkomsten av extremt svår ledvärk möjlig. I sådana fall svullnar leden vanligtvis på grund av överflödig vätska och onormal bentillväxt. Leden kan se missformad ut på grund av en fraktur och en stukning, vilket får lösa delar av ben och brosk att sticka ut. På grund av utskjutande av benväxter i ledets lumen kan rörelse i leden åtföljas av en grov slipning. Leden kan kännas som en "påse med ben".

Olika underliggande sjukdomar påverkar olika leder. Till exempel komplikationer med obehandlade syfilis leda till skador på knä och höftled, och resultatet diabetes mellitus är nederlaget för foten och fotleden. Syringomyelia påverkar vanligtvis ryggraden och övre extremiteterna, särskilt armbågs- och axellederna.

I sällsynta fall kan patienter utvecklas sekundärt artritorsakad av bakteriella patogener (se. infektiös artrit); det kan vara feber eller allmän ömhet (sjukdom) som är karakteristisk för infektiös artrit. Infektiös (septisk) artrit är särskilt vanligt hos personer med diabetes.

Överväxt av benvävnad kan komprimera strukturer som blodkärl, nerver eller ryggmärgen.

Epidemiologi

Charcots fot har rapporterats påverka mellan 0,1% och 0,9% av diabetespatienterna. Uppskattningsvis 63% av patienterna med neuropatisk artropati utvecklar fotsår. En signifikant koppling hittades också mellan förhöjt kroppsmassindex och Charcot neuropatisk artropati..

Patofysiologi

För att beskriva patogenesen för Charcots fot används två allmänt accepterade teorier: neurotraumatisk och neurovaskulär. Den neurotraumatiska teorin föreslår neuropati, och upprepad mikrotrauma orsakar gemensam förstörelse. Neurovaskulär teori antyder att ökat perifert blodflöde leder till osteolys och demineralisering av lederna.

Viktiga inflammatoriska markörer har identifierats patofysiologiskt som bidrar till utvecklingen av akut Charcots fot. Den kalcitonin-genlänkade peptiden (CGRP) verkar vanligtvis vid en nervänd för att antagonistiskt syntetisera kärnfaktorligand kB (RANKL), ett cytokin som är involverat i den inflammatoriska processen. Men i den neuropatiska foten fungerar inte CGRP och därför syntetiseras RANKL utan hämning. RANKL är en mycket viktig markör för utvecklingen av Charcots fot eftersom den är ansvarig för spridningen av osteoklastogenes. De osteoklastiska förhållandena för RANKL regleras vanligtvis av osteoprotegerin (OPG / OPG), som fungerar som en lockningsreceptor för RANKL -bindning. I Charcots fot bryts denna länk mellan RANKL och OPG. Den oreglerade syntesen av RANKL förklarar överdriven omsättning och ansamling av benvävnad som ses vid neuropatisk artropati. Dessutom kan CGRP ha en ytterligare roll hos patienter eftersom den är involverad i att upprätthålla integriteten hos ledkapseln. Därför antas det att dess frånvaro leder till förstörelse och förskjutning av leden, vilket är karakteristiskt för Charcots fot.

Diagnostik

- Kliniska tecken.

Kliniska fynd inkluderar erytem, ​​ödem och feber i den drabbade leden. Ett plantarsår kan finnas i fotens neuropatiska leder. Observera att det ofta är svårt att skilja osteomyelit från Charcot -leden, eftersom den kan ha liknande märken i analysen av leukocyter och MRT (leddestruktion, dislokation, ödem). En ben- eller synoviumbiopsi kan krävas för en definitiv diagnos.

- Röntgenskyltar.

Först är det viktigt att förstå att två typer av avvikelser kan detekteras. En av dem kallas atrofisk, där det finns osteolys av framsidans distala metatarsala ben. Den vanligaste formen av förstörelse är ledhypertrofi, kännetecknad av akut periartikulär fraktur och ledförskjutning.

- Klassificering.

Allmänna klassificeringar som representerar stadierna i Charcot -foten inkluderar Eichengoltz -klassificeringen och Sanders- och Frickberg -klassificeringen. Eichengoltz -klassificeringarna beskriver tre stadier av sjukdomsprogression baserat på kliniska och radiologiska data. Sanders / Frickberg -klassificeringen används för att beskriva och klassificera fem vanliga anatomiska sjukdomsställen.

Eichengoltz klassificering.

0 pre-Charcot-scen / prodromal

• Kliniskt: röda, varma, svullna fötter. Det finns ingen deformation.
• Röntgen: inga förändringar syns ännu. Röntgenbilden är normal.

Steg I utveckling / förstörelse

• Kliniskt: erytem, ​​fotödem, feber, ingen smärta.
• Röntgen: benrester i lederna, fragmentering av subkondralbenet, subluxation av led och / eller fraktur-dislokation.

Steg II -koalescens

• Kliniskt: minskade tecken på inflammation.
• Radiografiskt: försämrad etapp 1. Absorption av benrester för att bilda nytt ben. Fusion av stora fragment med skleros i benändarna. Viss ökad stabilitet

III stadiet av konsolidering

• Kliniskt: upplösning av inflammation. Förändringar i fotens allmänna arkitektur på grund av större slutlig benremodellering, vilket kan leda till nya tryckpunkter med risk för sårbildning.
• Röntgen: rekonstruktion av de drabbade benen och lederna.

Sanders och Frickberg klassificering.

1. Metatarsophalangeal och interphalangeal leder: 15%
2. Tarsometatarsala leder: 40%
3. Scaphoid Cumulus, Scaphoid, Talonavicular och Calcaneal Cuboid: 30%
4. Fotled och subtalar leder: 10%
5. Calcaneus: 5%

Behandling

Sharks fotbehandling syftar till att minska fotens irreversibla deformitet och i slutändan säkerställa patientens stabila rörelse. I den akuta fasen är det nödvändigt att immobilisera foten och begränsa viktbelastningen för att förhindra irreversibel deformation. Personligt lossningsförband (IRP) och kontrollerad rörelse av fotleden kan ge en skyddad belastning. Det individuella lossningsförbandet omfördelar och avlastar trycket på plantarfoten och tillåter rörelse.

Det finns också farmakologiska behandlingar för att kontrollera osteoklastisk aktivitet, inklusive bisfosfonater och kalcitonintillskott. Bisfosfonater kan hjälpa till i den akuta fasen av neuropatisk artropati eftersom de hämmar osteoklastisk reabsorption. Kalcitonin fungerar också som ett antiresorptivt medel. Alternativa medel inkluderar pamidronat eller zoledronsyra, som verkar på den nya hydroxiapatitkristallen för att blockera osteoklastprekursorer i den nybildade benmatrisen.

Kirurgi är också ett behandlingsalternativ, och det är fortfarande kontroversiellt om man ska ingripa i den akuta eller kroniska fasen av sjukdomen. Under den akuta fasen finns det en storm av inflammatoriska modulatorer och cytokiner (tumörnekrosfaktor alfa, interleukin 1 och interleukin 6) som främjar benödem och resorption / fragmentering. Huvudargumentet för Charcots ledrekonstruktion är kirurgisk lossning för att förhindra sår och deformitet. Kirurgen kan uppnå detta mål genom flera tekniker, inklusive exostektomi, tenotomi, isolerad eller multipel fusion med extern och / eller intern fixering. På grund av det mjukare benet "brukar" kirurger "dubbel" utrustning för att skapa en stark "överbyggnad" för att förhindra brott. Baserat på kirurgens erfarenhet används också minimalt invasiva intramedullära tekniker.

Medicinsk optimering inklusive rökstopp, kontroll av HbA1c-nivåer under 7-8% och igenkänning mikrovaskulär eller makrovaskulär sjukdom, kan minska potentiell postoperativ komplikationer.

Prognos

Det visade sig att tiden för upplösning av akut Charcots sjukdom för passering av alla stadier är cirka 8 månader. I en studie av Jansen et. andra, 67% av patienterna med sjukdomen utvecklade komplikationer som sår. Dessutom noterades att icke-följsamhet till behandling signifikant försämrade prognosen.

Komplikationer

• Fotdeformiteter som t.ex. platt fotad, hammartår, ankelkontraktur.
• Beniga utbuktningar som kan leda till sår, infektion och i vissa fall förlust av lem (amputation) eller liv.
• Återkommande av Charcot -leden
• Från den första diagnosen akut Charcots sjukdom är 5-års dödlighet 13%, vilket liknar diabetes utan Charcots sjukdom.