Hypertensiv encefalopati: vad är det, symtom, behandling, prognos

Vad är hypertensiv encefalopati?

Hypertensiv encefalopati - Detta är en mindre vanlig typ av akut hypertoni, manifesterad av förändringar i mental status och allvarligt högt blodtryck. Detta är ett tillstånd som är en av manifestationerna av akut hypertoni som kräver snabb men noggrann behandling.

Akut hypertoni (hypertensiv kris) Är ett livshotande tillstånd där permanenta skador på ett målorgan uppstår till följd av en betydande, plötslig ökning av blodtrycket. Ödem lungor, ischemiska hjärthändelser, akut njursvikt, aortadissektion, eklampsi, retinopati och encefalopati är tillstånd som kan bero på organskador på grund av högt blodtryck.

Hypertensiv encefalopati är en mindre vanlig typ av akut hypertoni. Det kännetecknas av tecken på cerebralt ödem som uppstår efter en allvarlig episod av högt blodtryck. Detta tillstånd diagnostiseras vanligtvis av läkare i efterhand efter att symptomen plötsligt försvunnit med sänka patientens blodtryck, och andra orsaker till neurologisk sjukdom kommer uteslutna. Symtom på hypertensiv encefalopati inkluderar gradvis början av huvudvärk, illamående och kräkningar, följt av neurologiska symptom som ångest, förvirring, anfall och möjligen koma. Om högt blodtryck behandlas snabbt är symtom på encefalopati vanligtvis reversibla.

tecken och symtom

Hypertensiv encefalopati förekommer oftast hos unga och medelålders personer med högt blodtryck. I allmänhet förekommer detta tillstånd sällan även bland personer med högt blodtryck. Studier rapporterar att 0,5 till 15% av personer med malign hypertoni utvecklar hypertensiv encefalopati. Med utvecklingen av metoder för detektion och behandling av högt blodtryck blir hypertensiv encefalopati allt mer sällsynt.

Symtom på hypertensiv encefalopati börjar vanligtvis 12–48 timmar efter en plötslig och ihållande ökning av blodtrycket (BP). Den första manifestationen av dessa symtom är svår huvudvärk. Huvudvärk förekommer hos mer än 75% av patienterna. Patienten blir rastlös. Medvetenhetsförändringar kan följa efter flera timmar, inklusive nedsatt omdöme och minne, förvirring, dåsighet och dumhet. Om tillståndet lämnas obehandlat kan dessa neurologiska symtom förvärras och så småningom utvecklas till koma.

Andra symtom kan vara:

• ökad irritabilitet;
• kräkningar;
• diplopi;
• epilepsi;
• ryck och myoklonus lemmar.

Synskada (dimsyn, defekter i det halvvisuella fältet, färgblindhet, kortikal blindhet). De förekommer i 4 av 11 fall. Hemipares kan förekomma, intracerebral blödning, afasimen de är mindre vanliga.

Orsaker och riskfaktorer

Hypertensiv encefalopati orsakas oftast av otillräckligt kontrollerad primär hypertoni. Sekundära orsaker till högt blodtryck kan också predisponera patienter för detta tillstånd.

Hypertensiv encefalopati delar många egenskaper med andra syndrom som orsakar cerebralt ödem, såsom posteriort reversibelt encefalopatisyndrom (PCOE), hjärnstam hypertensiv encefalopati och eklampsi.

Om primär hypertoni inte tidigare har diagnostiserats bör testning för kronisk eller kronisk hypertoni övervägas. akut njursviktta sympatomimetika (amfetamin, kokain), biverkningar från mediciner som immunsuppressiva medel, preeklampsi och eklampsi.

Epidemiologi

I världen lider ungefär 50% av den vuxna befolkningen av hypertoni till en eller annan grad. Akutfall av högt blodtryck står för en liten andel (mindre än 2%) av högt blodtrycksfall på akutmottagningar. Hypertensiv encefalopati står för 15% av alla fall av hypertoni.

Patofysiologi

Normalt upprätthåller hjärnan blodflödet i ett smalt intervall av perfusionstryck utan att påverkas av fluktuationer i systemiskt blodtryck. För friska människor är tryckområdet 50-150 mm Hg. Konst. cerebralt perfusionstryck (CPP) eller 60 till 160 mm Hg. Konst. medelartärt tryck (MAP). CPP = GARDEN - intrakraniellt tryck (ICP).

Med en ökning av SBP inträffar vasokonstriktion av cerebrala arterioler, och omvänt, med en minskning av SBP, expanderar arteriolerna för att bibehålla en konstant CPP. Denna adaptiva process upprätthåller konstant hjärnperfusion trots systemiska förändringar i blodtrycket. Plötsliga och allvarliga ökningar av blodtrycket kan dock överväldiga denna autoregulatoriska mekanism eftersom arterioler är begränsade i deras förmåga att förträngas. Det ökade intracerebrala blodtrycket gör att blod-hjärnbarriären störs och kärlvätskan diffunderar genom kapillärmembranen in i hjärnparenkymet. Detta leder till utveckling av cerebralt ödem, ökat intrakraniellt tryck och neurologiska störningar som nedsatt tänkande, dimsyn och anfall.

Hos patienter med kronisk arteriell hypertoni genomgår cerebrala kärl anpassningar, såsom arteriolär hypertrofi, för att ge ett bredare utbud av autoregulering. En alltför snabb minskning av blodtrycket hos dessa patienter kan orsaka cerebral ischemi vid högre blodtryck än hos patienter med normalt blodtryck.

Hos patienter med normalt blodtryck kan tidigare akuta episoder av arteriell hypertoni orsaka hypertensiv encefalopati med diastoliskt blodtryck upp till 100 mm Hg. Detta scenario kan ses hos patienter som utvecklar eklampsi eller hos patienter som får cytotoxisk och immunsuppressiv behandling. Det antas att dessa tillstånd direkt orsakar toxiska effekter på det vaskulära endotelet och leder till dysfunktion av blod-hjärnbarriären.

Diagnostik

Diagnostiska metoder för hypertensiv encefalopati inkluderar fysisk undersökning, blodtrycksmätning, blodprovtagning, elektrokardiografi, elektroencefalografi, röntgen på bröstet, allmän urinanalys, arteriell blodgasanalys och huvudavbildning (datortomografi (CT) och / eller magnetisk resonansavbildning (MRI)). Eftersom sänkning av blodtrycket är viktigt, ges antihypertensiva läkemedel utan att vänta på laboratorieresultat. En elektroencefalografisk studie avslöjar frånvaron av alfavågor, vilket tyder på en medvetenhetsbrott. Hos personer med nedsatt syn finns långsamma vågor i occipitalregionerna.

Behandling

Det initiala målet för behandling av hypertensiva kriser är att snabbt sänka det diastoliska blodtrycket till cirka 100-105 mm Hg. detta mål bör uppnås inom två till sex timmar, medan det maximala initiala blodtrycksfallet inte får överstiga 25 procent av det aktuella värdet. Denna nivå av blodtryckskontroll gör att de nekrotiska vaskulära lesionerna kan läka gradvis. Mer aggressiv blodtryckssänkande behandling är onödig och kan sänka blodtrycket under det autoregulatoriska intervallet, vilket kan leda till ischemiska händelser (t.ex. stroke eller kranskärlssjukdom).

Efter att blodtrycket har kontrollerats ska patienten överföras till medicinering, gradvis minska det diastoliska trycket till 85-90 mm Hg. Konst. inom två till tre månader. Initial minskning av diastoliskt tryck till cirka 100 mm Hg. Konst. Ofta associerad med lätt nedsatt njurfunktion; denna förändring är emellertid vanligtvis tillfällig, eftersom kärlsjukdom tenderar att försvinna och renal perfusion förbättras inom en till tre månader. I detta fall kan antihypertensiv behandling inte överges om inte en överdriven sänkning av blodtrycket har inträffat. En förändring av läkemedlet är dock indicerat om nedsatt njurfunktion är tillfälligt associerad med behandling med en angiotensinkonverterande enzym (ACE -hämmare) hämmare eller blockerare angiotensin II -receptorer, som kan påverka njurautoregulering och orsaka akut njursvikt hos patienter med bilateral njurstenos artärer.

Flera parenterala antihypertensiva medel används oftast vid initial behandling av malign hypertoni.

• Nitroprusside är en arteriolär och venös dilatator som ges som en intravenös infusion. Nitroprusside verkar i några sekunder och varar bara två till fem minuter. Således kan hypotoni enkelt vändas genom att tillfälligt stoppa infusionen, vilket är fördelaktigt jämfört med de läkemedel som anges nedan. Men den potentiella toxiciteten för cyanid begränsar den långsiktiga användningen av nitroprussid, särskilt hos patienter med kronisk njursjukdom.
• Nicardipine är en intravenös arteriolär dilatator.
• Clevidipine är en kortverkande dihydropyridinkalciumkanalblockerare. Det sänker blodtrycket utan att påverka fyllningstrycket i hjärtat eller framkalla reflex takykardi.
• Labetalol är en alfa- och betablockerare administrerad intravenöst eller som en infusion. Bolus följt av infusion.
• Fenoldopam är en perifer dopamin-1-receptoragonist administrerad genom intravenös infusion.
• Orala mediciner - långsammare verkan och oförmåga att kontrollera graden sänka blodtrycket begränsar användningen av orala antihypertensiva läkemedel vid behandling av hypertensiv kriser. De kan dock vara användbara när det inte finns någon snabb åtkomst till de parenterala läkemedlen som beskrivs ovan. Både sublingual nifedipine och sublingual captopril kan avsevärt sänka blodtrycket inom 10-30 minuter hos många patienter. Ett snabbare svar observeras när flytande nifedipin sväljs.

Den största risken vid orala läkemedel är ischemiska symtom (t.ex. angina pectoris, hjärtinfarkt eller stroke) på grund av en överdriven och okontrollerad hypotensiv reaktion. Därför bör deras användning vid behandling av hypertensiva kriser undvikas om fler kontrollerade läkemedel finns tillgängliga.

Prognos

I de flesta fall kan hypertensiv encefalopati botas genom att snabbt men konservativt sänka blodtrycket. Prognosen för detta tillstånd kan variera beroende på förekomsten av andra komorbida tillstånd. Efter att ha skrivits ut från sjukhuset måste patienten och läkaren vara vaksamma vid behandling av högt blodtryck. Dessa patienter löper risk för andra hypertensiva kriserom de slutar ta mediciner i framtiden.

Komplikationer

Misslyckande eller sen behandling av akut hypertoni kan leda till njursvikt, retinopati, hjärtinfarkt och stroke. I synnerhet utan behandling av högt blodtryck i tid hos patienter med encefalopati kan cerebralt ödem utvecklas och leda till status epilepticus, koma eller död. Aggressiv behandling av hypertoni rekommenderas inte och kan leda till ischemiska tillstånd i målorganen, särskilt hos patienter med en anpassad mekanism för autoregulering på grund av kronisk arteriell hypertoni.