Abdominal compartment syndrom: vad är det, symptom, behandling, prognos

Vad är Abdominal Compartment Syndrome?

Abdominal fack syndrom (AKC) är en allvarlig sjukdom som ses hos kritiskt sjuka patienter. ACS uppstår som ett resultat av en ihållande ökning av trycket i bukhålan över 20 mm Hg. Konst. med samtidig organdysfunktion. Underlåtenhet att känna igen och omedelbart behandla ACS kan leda till en dålig prognos, eftersom ACS erkänns som en oberoende prediktor för dödlighet. Ökat tryck minskar blodflödet till bukorganen och försämrar lungfunktionen. kardiovaskulära systemet, njure och mag -tarmkanalen, vilket orsakar multipelt organsyndrom misslyckande och död.

Den specifika orsaken till bukfack syndrom är okänd, även om vissa orsaker kan vara sepsis och allvarlig buktrauma.

tecken och symtom

Abdominal compartment syndrom ses vanligtvis bara hos kritiskt sjuka patienter och är mer benägna att diagnostiseras på ICU snarare än på akutmottagningen. Den kliniska misstanken om syndromet bör vara hög hos patienter med genomträngande buktrauma eller kirurgiska patienter efter större bukoperationer. Patienter kan uppleva buksmärtor och uppblåsthet. Detta är dock inte en känslig eller specifik indikation. Patienter på intensivvårdsavdelningen kan ha ett brett spektrum av organsvikt bortom bukhålan, vilket kan försvåra diagnosen.

Fysisk undersökning kan avslöja en ökad omkrets av buken, en spänd buk, cyanosväsande andning och andfåddhet (dyspné).

Vid magkammarsyndrom leder förskjutningen av membranet mot huvudet till kompression av bröstet, vilket orsakar ökat andningsarbete, ventilation / perfusion ojämlikhet och en ökning av både topp och platå tryck.

En spänd buk förhindrar också venös återkomst, vilket resulterar i ökat intrakraniellt tryck och minskat cerebralt perfusionstryck.

Orsaker och riskfaktorer

Abdominal kammarsyndrom kan delas in i två grupper: primärt och sekundärt ACS. Primära orsaker till AKC inkluderar trubbiga eller genomträngande buktrauma, blödningar, bristningar abdominal aortaaneurysm (ABA), tarmobstruktion och retroperitonealt hematom. Sekundära orsaker inkludera graviditet, abdominal ascites, tarmobstruktion, brännskador, intra-abdominal sepsis och påfyllning av en stor volym vätska (> 3 liter).

Kroniska orsaker till ökat intraabdominalt tryck inkluderar graviditet, levercirros, fetma, intra-abdominala maligna neoplasmer och peritonealdialys. Dessa är alla orsaker till intraabdominal hypertoni, definierat som tryck över 12 mm Hg. Konst. hos vuxna. Ursprungligen orsakar denna tryckökning inte organsvikt, utan stör organens normala funktion. ACS bestäms av stabilt IAP (intraabdominalt tryck) över 20 mm Hg. Konst. med nytt eller progressivt organsvikt.

Studier har visat att dödligheten från AAA orsakad av brustet AAA närmar sig 47%. Sjukdomen kan bli förödande om andra organsystem är inblandade på grund av kompression och den primära ACS tenderar att ha en allt sämre prognos.

Epidemiologi

ACS kan utvecklas hos alla patienter på intensivvårdsavdelningen (ICU). I den identifierade serien av en blandad ICU-befolkning hade 35% av patienterna med mekanisk ventilation intra-abdominal hypertoni eller bukfack-syndrom. Riskfaktorer inkluderar många sjukdomar, men de kan klassificeras utifrån bukväggens mekanik. Riskfaktorer inkluderar de som minskar buköverensstämmelse, ökar intraabdominalt innehåll, öka innehållet i lumen eller expansion av det tredje utrymmet och orsaka läckage kapillärer.

Patofysiologi

Med intraperitoneal blödning, skada eller abscess i buken fysiologisk reaktion av inflammation och ödem kan vara ansvarig för intraabdominal hypertoni. Vid inställningen av tarmobstruktion kan vidgade tarmöglor orsaka symtom på sammandragning i buken. När buktrycket ökar kan syndromet börja påverka andra organsystem på grund av ytterligare kompression.

Intra-abdominal hypertoni klassificeras från I till IV:

• Jag grad: IAP 12-15 mm Hg.
• II-grad: IAP 16-20 mm Hg.
• III-grad: IAP 21-25 mm Hg.
• IV -grad: IAP> 25 mm Hg.

Alla tecken på pågående intraabdominal hypertoni med organsvikt definieras som ACS. Frekvensen av organsvikt är dock högst hos patienter med IBH av grad IV. Organ som hjärta, lungor och njurar påverkas vanligtvis.

Fysiologiska hjärteffekter inkluderar minskad hjärtoutput och ökat centralt venöst tryck (CVP) på grund av komprimering av inferior vena cava (IVC) och portalven, leder en ökning av systemiskt kärlresistens till hypotoni. Pulmonal inblandning kan manifesteras av en minskning av bröstvolymer och ett ökat topptryck på grund av membrankompression, en minskning av PaO2 / FiO2 -förhållandet och hyperkarbi. Komprimering av njurarna kan leda till minskad GFR och låg urinproduktion. Visceralt blodflöde minskar också. Neurologiska symtom kan inkludera ökad intrakraniellt tryck (ICP) på grund av ökad CVP på grund av IVC -kompression, vilket bidrar till en minskning av cerebralt perfusionstryck (CPP).

Diagnostik

Även om avbildningstekniker kan hjälpa till att lokalisera orsaken till det ökade buktrycket (blödning, trauma, obstruktion), hjälper de inte till att ställa en specifik diagnos av syndromet. Det mest exakta sättet att bekräfta diagnosen är att mäta trycket i bukhålan. IAP bör mätas i närvaro av någon känd risk för intraabdominal hypertoni (IAP). Denna mätning kan uppnås på olika sätt, inklusive både direkta och indirekta metoder. Direkta metoder inkluderar mätning av buktryck med tryckgivare (till exempel en Veress -nål in tid för laparoskopisk kirurgi) eller intraperitoneala katetrar (till exempel en kateter för peritoneal dialys). Dessa metoder är mycket exakta; de begränsas dock av deras invasivitet. Den vanligaste metoden är en indirekt mätning såsom intravesikalt tryck genom en kateter (t.ex. Foley -kateter), som har blivit guldstandarden på grund av dess utbredda tillgänglighet och begränsad invasivitet.

Datortomografi kan också avslöja flera saker, såsom kollaps av vena cava, rund buk, tjocklek av tarmarna och / eller bilaterala inguinal bråck. Följande poängsystem används för att klassificera magkammarsyndromet:

• 1: a graden: 10-15 cm H2O. Konst.
• 2: a graden: 15-25 cm vatten. Konst.
• Grad 3: 25-35 cm H2O. Konst.
• 4 grader, mer än 35 cm vatten. Konst.

Behandling

Icke-kirurgiska terapeutiska alternativ för behandling av intraabdominal hypertoni inkluderar det övergripande målet att förbättra följande: bukväggens efterlevnad av minskad muskelsammandragning, evakuering lumeninnehåll genom dekompression (nasogastrisk tub), evakuering av bukvätska genom dränering och korrigering av positiv vätskebalans på grund av riktad volymetrisk återupplivning.

Den primära behandlingen för bukfack syndrom är kirurgisk dekompression. Tidig användning av icke-kirurgiska ingrepp kan dock förhindra utvecklingen av intraabdominal hypertoni till ACS. Tidigt erkännande inkluderar stödjande vård, inklusive att hålla patienterna bekväma med välkontrollerad smärta. Dekompressionsprocedurer, såsom placering av ett nasogastriskt rör för att dekomprimera magen, placering av ett rektalt rör för att dekomprimera tjocktarmen och perkutan dränering bölder, ascites eller bukvätska. Det har beskrivits att neuromuskulär blockad användes som ett kort test i ett försök att slappna av magmuskler, vilket ledde till en signifikant minskning av trycket i bukhålan hos en patient Mekanisk ventilation. Om konservativ och medicinsk behandling inte korrigerar IHD och ytterligare skador noteras organ, möjligheten till kirurgisk dekompression med hjälp av emergent laparotomi.

Efter kirurgisk laparotomi för avdelningssyndrom kan bukfascien stängas med tillfälliga stängningsanordningar. Fascian kan stängas ordentligt 5-7 dagar efter att trycket och ödemet lindras.

Med kirurgisk bukompression kan organdysfunktion också snabbt förbättras, eftersom de flesta organdysfunktioner ses som en följd av kompression. Lägre magstress kan öka membranets utflykt, vilket resulterar i förbättrad ventilation och en minskning av toppluftstrycket. Komprimering av den underlägsna vena cava och cirkulationssystemet frigörs, vilket resulterar i förbättrad hjärtutmatning och förmågan att avvänja patienter från vasopressorstöd. Akut njurskada repareras genom mindre kompression av njurartärerna och urinledarna.

Prognos

Om det lämnas obehandlat är bukfack syndromet dödligt. Även fördröjd behandling är förknippad med mycket höga dödligheter. Prediktorer för dödlighet inkluderar en historia av diabetes och transfusion av stora mängder blodprodukter. Många studier rapporterar att även vid behandling kan multipel organsvikt fördröja återhämtningen med veckor eller månader. Patienter har ofta ett längre behov av mekanisk ventilation, dialys och längre sjukhusvistelser.

Komplikationer

Komplikationer inkluderar:

• njursvikt;
• intestinal ischemi;
• andningssyndrom;
• ökat kranialt tryck;
• låg hjärtoutput och chock.