Smittsam toxisk chock
toxisk chock - det är icke-specifik patologiskt tillstånd, som är baserat på infektion av kroppen, tillsammans med metabolisk, neyroregulyatornymi och hemodynamiska störningar på grund av förgiftning och viremi.
Den smittsamma toxiska chocken följer oftast kursen av meningokock, influensa, tyfoid, salmonella, dysenteri och difteriinfektion. Patogenetiska mekanismer för utveckling av patologiska syndrom beror i hög grad på vilken typ av patogen, immunstatus värdanordningen, närvaro eller frånvaro av läkemedel korrigering, intensiteten hos de patologiska processer.
toxisk chock tillhör den kategori av nödsituationer, tillsammans med utvecklingen av den komplexa kaskad av patologisk aktivitet hos vitala organ och system som kräver ett omedelbart svar från den behandlande läkaren i en komplex återupplivning och ytterligare medicinering och andra behandlingar. I den allmänna strukturen
patologiska tillstånd återupplivning profil, är klinisk infektion-toxisk chock minst 30%, och dödligheten av omkring 40% på grund av fördröjd diagnos och terapi otillräckligt.
orsaken till smitt-toxisk chock
toxisk chock kan utvecklas i nästan alla infektionssjukdomar profil, men det finns en kategori av särskilt farliga infektioner, som har den högsta sannolikheten för att utveckla detta tillstånd även ge nära person. Den slående effekten av varje bakterie och virus vid smittsam toxisk chock är individuell och beror direkt på patogenens grad av patogenitet. Till exempel, infektiösa sjukdomar såsom tyfoidfeber i 70% av fallen tillsammans med utvecklingen av infektiösa och toxisk chock, medan data som salmon komplicerad patologiskt tillstånd, endast 6% av fallen, beroende på den låga patogeniciteten hos Salmonella.
risk för smitt-toxisk chock beror inte bara på patogeniciteten av viruset, men också om hur människokroppen immunsystemet, liksom på egenskaperna hos dess genotyp. Alla patologiska processer av interaktion av virala toxiner och interna faktorer uppträder vid nivån för mikrovaskulaturen, som undergår patologiska förändringar och framkallar ytterligare progression av symptomen på infektiös och toxisk chock.
Lipopolysackarider som ingår i gram-negativa bakterier som frisätter endotoxin som utlöser patogenesen av infektions-toxisk chock är de mest patogena. Utsläpp av endotoxin och dess spridning genom hela kroppen sker endast när bakteriecellen förstörs. Lipopolysackarider hör till kategorin somatiska antigener, som har extremt kraftfull biologisk aktivitet. Toxiska effekter av lipopolysackarider utvecklas som ett resultat av massiva stimulerings lymforetikulära celler, vilket orsakar urval av inflammatoriska förmedlare och cytokiner som chock. När frisatta cytokiner utveckling sker en kraftig ökning av kroppstemperaturen och blodtryckssänkning på grund av direkt cytotoxisk effekt och cardiodepressivny.
skadliga effekten av infektion-toxisk chock inträffar vid mikrocirkulationsnivå och utlösare i denna situation är tilldelningen av en stor koncentration av blod cirkulerande toxiner. Lokal inflammatorisk reaktion framkallar abrupt frigöring av adrenalin, vilket utövar verkan på spazmiruyutsya postkapilyarnye venoler och arterioler utövar därigenom ischemisk skada på vävnad och underlätta utvecklingen av metabolisk acidos.
Ischemi på mikrocirkulationen nivå framkallar utvecklingen av vävnadshypoxi med aktiveringen av anaerob metabolism, vilket momentant stoppar de hemodynamiska abnormiteter och optimerar kolhydratmetabolismen av de hjärnstrukturer och infarkt. Med fortskridandet av hypoxisk försämras under infektion-toxisk chock på grund av avsättning i blodkärl och kapillär utgång till dess flytande del Interstitiell utrymme som visas hypovolemi, minska venöst återflöde till hjärtat.
Utvecklingskadlig effekt på njurarna i smittsam och toxisk chock är att minska renal perfusion och överdriven nedgång i glomerulusfiltrationen med utveckling av ödem njurparenkym. Samma patologiska förändringar i lung parenkymet och bildade klinik "chocklunga", manifesterade symptom på akut andningssvikt, och förändringar i leverparenkym är degenerativa i naturen.
Symtom och tecken på smittsamma-toxisk chock
Specifik Clinic infektiös-toxisk chock manifesteras genom en kombination av manifestationer av akut cirkulationssvikt och symptom på massiv inflammation. Utvecklingen av smitt toxisk chock vanligtvis snabb och inträffar under den första eller andra dagen av huvud sjukdomen. Den tidigaste och patognomonisk symptom anslutande infektiös och toxisk chock är den abrupta utseendet av frossa, åtföljd hektiska typ och kraftig svettning feber. Patienter klagar ofta av intensiv huvudvärk, som inte har någon tydlig lokalisering, korta episoder av medvetandeförlust, kräkningar, har ingenting att göra med att äta, kramper, överkänslighet.
toxisk chock inträffar vanligtvis phasically, beroende på förekomsten av vissa patologiska förändringar i kroppen. Så i början kompenseras smitt-toxisk chock hos en patient är inga tecken på försämring av medvetande, och i förgrunden den psyko-emotionella och motor retbarhet person. En objektiv granskning av den patient som lider av infektion-toxisk chock i tidigt utvecklingsskede, finns det ingen uttalad hyperemi av överkroppen och i hårbotten, andfåddhet, som är regelbunden, takykardi, och mindre förändringar i blodtrycks indikatorer med tendens till hypotension. Diures i smittsam och toxisk chock vanligtvis redan reduceras i det inledande skedet av chock.
toxisk chock hos barn på ett tidigt utvecklingsstadium har ett utmärkande drag i form av uppkomsten av diarrésjukdom i form av upprepade kräkningar, diarré, förbättra peristaltiken, smärta i epigastrisk.
Clinic infektiös-toxisk chock subcompensated utvecklingsstadium kännetecknas av skarpa retardation patientens medvetande, apati. Specifika objektiva tecken på chock i detta steg är blekhet med en tendens att akrocyanos, kall hud av de nedre och övre extremiteter. I steg subcompensated toxisk chock tillsammans med utvecklingen av återkommande feber, som är patognomona tecken. När det gäller andnings observerade progressiv dyspné, som är permanent. Det kardiovaskulära systemet svarar på en plötslig ökning av hjärtfrekvensen, som blir svag genom att fylla med en benägenhet att utveckla arytmier. Auskultation av hjärtljud dova toner i bakgrunden av arteriell hypotension.organsvikt i smittsam och toxisk chock multipel yttrar sig i form av anuri, hemorragisk syndrom, akut respiratoriskt och njursvikt.
Dekompenserad toxisk chock är en terminal tillstånd, manifesterar en djup kränkning av patientens medvetande, ökad konvulsiv beredskap, hypotermi, cyanos totalt, thready puls, kritiskt lågt blodtryck index, anuri, apné.
tillförlitlig faktum är att toxisk chock utlöses av gramnegativa flora, tyngre mot kliniska manifestationer än chock orsakad intag av grampositiva bakterier. Toxisk chock hos spädbarn har en mer intensiv jämfört med vuxna Intoxication symptom, den konstanta närvaron av en hemorragisk komponent och dyspeptiska störningar.
grader och steg smitt toxisk chock
Separation smittsam och toxisk chock i befogenheter utifrån en bedömning av svårighetsgraden av kliniska manifestationer. När sålunda den första graden av initial infektiös chock, är toxisk chock index i området 0,7-1,0, är frekvensen av hjärtfrekvensen 120 slag per minut i bakgrunden oförändrat blodtryck och glomerulär filtreringshastighet reduceras mindre än 25 ml / h.
andra graden av infektion-toxisk chock annorlunda progression och hemodynamiska störningar åtföljs av en minskning i systoliskt blodtryck mindre än 90 mmHgSamtidigt det fanns en betydande acceleration av hjärtfrekvensen över 100 slag per minut, och den stötindex är i nivå med 1,0-1,4.Tecken på akuta störningar i respiratorisk funktion av andningssystemet i form av takypné, andnöd av ökande intensitet.
signum tredje graden av infektiöst och toxisk chock är en droppe av det systoliska blodtrycket till en nivå av 70 mm Hg, vilket sker på en bakgrund av ökad frekvens av hjärt-hastighet över 120 slag per minut. Rate chock index inte överstiga nivån på 1,5.När det gäller njur njurfunktion manifesterade oliguri, anuri, men för denna grad av chock är inte typiskt.
fjärde graden av smitt-toxisk chock är den allvarligaste med tanke på utvecklingen av oåterkalleliga förändringar i organ och vävnader. Indikator stöttolerans indexet överstiger 1,5, feber ersättas totalt hypotermi, och huden hos patienten förvärva jordnära klang. Nivån av medvetande fjärde graden - koma.
Behandling av infektiös-toxisk chock
fundamental terapi av infektiös-toxisk chock är lägligt tillsättning adekvat medicinsk empirisk terapi.Även under intensivvård Institutionen för smitt Profile behandling av infektions-toxisk chock är fortfarande en utmaning. Volymen av läkemedelsterapi beror på stadiet chock.
När man väljer ett antibakteriellt medel vid behandling av smittsamma och toxiskt chocksyndrom är att föredra bakteriostatiska läkemedel, och tillämpad mikrobicider bör ha den lägsta endotoksinoobrazovaniya( fluorokinolon grupp).smittsam och toxisk chock intensivvård måste ske redan i den prehospitala fasen och dess syfte är att stabilisera patientens hemodynamiska. Frågan när det gäller transport av patienter med symtom på smitt-toxisk chock entydig. Flyttbara anses endast patienter med tidig chock.
grundval av patogenetisk behandling av infektiös-toxisk chock upp glukokortikosteroid läkemedel som används bolus under de första två dagarna av terapi. Den dagliga doseringen av prednisolon i denna situation är 30 mg / kg / dag för att administreras parenteralt. Avbryta glukokortikosteroider i chock, som regel, snabb, utan gradvis nedtrappning.
att återställa cirkulerande blodvolymen hos patienten visas intravenöst dropp-kristalloid lösning typ Ringer-lösning Laktosolya. I en situation där patienten visar tecken på hypotoni, oliguri inte ens inkludera en kontraindikation för infusionsbehandling. Avbryta kristalloid lösningen får endast efter det att blodtrycket har stabiliserats till en normal nivå.För att bibehålla lungfunktion hos patienten är nödvändig för att säkerställa tillgången av syre via nasal kanyl eller mask. I order
ödem lungödem som används purpose saluretika såsom furosemid, som kännetecknas av en snabb och långvarig farmakologisk verkan. Terapeutiska åtgärder
brådskande och rutin naturen i smittsamma och toxisk chock bör utföras även i de sista stadierna av terminal chock.
toxisk chock första hjälpen
Omedelbara åtgärder läkemedel och icke-medicinska profil i smittsamma och toxisk chock bör påbörjas så tidigt som möjligt, eftersom deras verksamhet är inriktad på att eliminera kränkningar av aktivitet av vitala organ och system, samt lindring av berusning syndrom. Viktig roll vid behandling av smittsamma och toxisk chock att hålla akuta indikationer har adekvat vätsketillförsel med kristalloid först, och sedan de kolloidala lösningar i en daglig mängd av åtminstone 1500 ml.
funktionsprincip av kolloidala lösningar är att fylla ett cirkulerande blodvolymen genom förskjutning av fluidum från mellanrumsutrymmena tillbaka in i lumen av kärlen i mikrovaskulaturen. Resultatet av aktuell ansökan infusionsterapi är en reduktion av interstitiellt ödem, behandling av hypovolemi, förtjockning av trombocytaggregation, och vidare, infusionslösningar besitter icke-specifik avgiftning effekt.
Efter stabilisering av hemodynamiska parametrar rekommenderas Reoglyuman av 400 ml, vilket, förutom de fördelaktiga effekter som förbättrar de reologiska parametrarna för blodet, har en stimulerande effekt på diures, därigenom kupiruya manifestationer av njurinsufficiens. I den akuta fasen av smittsamma och giftiga chock volym infusionslösningar kan nå 6000 ml, ännu viktigare, i den del av kolloidala lösningar hade inte mer än 1500 ml. Den enda indikationen för att stoppa infusionsbehandling för smittsam toxisk chock är en ökning av det centrala venustrycket på mer än 140 mm.
Glukokortikosteroidberedning bör startas så tidigt som möjligt även vid ambulansförhållanden. När infektiös toxisk chock tredje och fjärde graden tillåten multiplicitet prednisolon administrering var 15 minut vid en dos av 90 mg. Detta sätt att hormonterapi på grund av positiva effekter av glukokortikoider på kapillär cirkulation återhämtningsprocessen.
Sedan toxisk chock åtföljd av sjukdom i hemodynamiska parametrar, särskilt i de senare stadierna av utveckling, visar patienten användning av intravenösa dropp dopamin vid en dos av 50 mg. Hjärtglykosider för smittsam toxisk chock gäller som regel inte.
Den grundläggande länken i akutterapi är utnämningen av intravenöst heparin i en dos av 5000 enheter, vars verkan syftar till att förebygga eller stoppa disseminerad blodkoagulering. I de senare stadierna av chock är att föredra fibrinolys-inhibitor i form av kontrikala 200 enheter i kombination med heparin.
Infektiös giftig chock - vilken läkare kommer att hjälpa ?Om utveckling eller misstänkt utveckling av en smittsam toxisk chock bör omedelbart söka råd från sådana läkare som specialist för infektionssjukdomar, resuscitator.
