Lassafeber: vad är det, orsakande medel, symptom, behandling, prognos

Vad är Lassa Fever?

Lassafeber - akut virussjukdom från gruppen zoonoser med naturligt fokus. Det kännetecknas av en allvarlig kurs, hög dödlighet, hemorragiskt syndrom, ulcerös faryngitskador på andningsorganen, njurarna, centrala nervsystemet, myokardit.

Epidemiologi

Lassafeber beskrevs första gången 1970. i Nigeria observerades ett ytterligare utbrott av sjukdomen i Sierra Leone och Liberia. Förekomsten av infektionsfokus har bevisats serologiskt i andra afrikanska länder (Elfenbenskusten, Guinea, Mali, Moçambique, Senegal, etc.). Det fanns fall av import av infektion i Storbritannien. Dödligheten når 36-67%. Infektionsbehållaren i naturen är den flerbrystade råttan (Mastomys natalensis), som är utbredd i Västafrika. Långvarig persistens av viruset hos infekterade djur är karakteristisk; det utsöndras i urin, saliv och finns i utsöndringen i luftvägarna. Förblir i torkade sekret.

Mänsklig infektion kan uppstå genom mat och luftburet damm. En sjuk person är en stor fara för andra. Viruset finns i blod, i sekret (avföring, kräkningar, urin), samt i droppar av salivinfektion kan uppstå genom luftburna droppar, liksom när blod eller sekret kommer i kontakt med huden sjuk; viruset kommer in genom mikrotrauma i huden. Så här blir sjukvårdspersonal som vårdar patienter och laboratoriearbetare smittade när de undersöker material från en patient. Patienternas isolering av viruset kan pågå upp till en månad eller mer.

Möjligheten att överföra transmission är inte utesluten. Det finns ingen säsongsmässighet. Det är möjligt att importera Lassafeber till andra länder (när man flyttar från infektionsfokus under inkubationsperioden) och utvecklingen av ett utbrott där på grund av smittspridning.

Orsaker till Lassafeber

Det orsakande medlet tillhör arenavirus (familjen Arenaviridae, släktet Arenavirus). Har ett antigeniskt förhållande till andra arenavirus (lymfocytiskt koriomeningitvirus, patogener av hemorragiska feber i Sydamerika - Takaribe, Junin, Machupo -virus, etc.).

Den sfäriska virionen, 70-150 nm i diameter, har ett lipidmembran på vilket villi ofta är klavat, cirka 10 nm långt och innehåller RNA. Viruset multiplicerar bra i en kontinuerlig kultur av gröna apa-njurceller (Vero), på vilken en cytopatisk effekt avslöjas efter 4-5 dagar. Patogen för vita möss, marsvin, vissa apor. Med intracerebral infektion hos 25-30 dagar gamla möss noteras deras död den 5-6: e dagen.

Lassafeber är ett av de farligaste virusen för människor, och att arbeta med det kräver att de striktaste försiktighetsåtgärderna följs. Viruset är ganska stabilt i den yttre miljön.

Patogenes

Lassafeber arenavirus kan komma in i kroppen på olika sätt: genom slemhinnorna luftvägarna och matsmältningsorganen, genom mikrotraumor i huden vid kontakt med en infekterad material. Det finns inga tydliga förändringar i området för infektionsgrinden. Men förekomsten av uttalade skador i matsmältningssystemet (illamående, kräkningar, diarré) hos vissa patienter och andningsorgan (lunginflammation, lungödem, etc.) hos andra, möjligen associerade med introduktionsstället patogen.

Ett karakteristiskt drag hos Lassafeber är generaliseringen av infektion med hematogen spridning av viruset och skador på många organ och system.

Först och främst lider kärlväggen, kärlens skörhet ökar och djupa hemostasstörningar uppstår. och syndromet för spridd intravaskulär koagulation utvecklas, vilket manifesterar sig i hemorragisk syndrom. Dess övervägande i den kliniska bilden tjänade som grund för att tillskriva Lassafeber till gruppen hemorragiska feber.

Blödningar (oftare av diffus natur) är mest uttalade i tarmarna, levern, hjärtmuskeln, lungorna och hjärnan. Till följd av kraftiga kräkningar och diarré kan uttorkning utvecklas med en minskning av cirkulationsvolymen blodtryck, blodtrycksfall, nedsatt njurfunktion och andra symtom på hypovolemi chock.

Möjlig akut leversvikt. Ibland utvecklas en bild av en smittsam-giftig chock.

Hos dem som har haft Lassa -feber bestäms specifika antikroppar i blodserumet. I endemiska områden finns antikroppar hos 5-10% av befolkningen. Upprepade sjukdomar med Lassa -feber observeras inte. Det finns inga uppgifter om immunitetens varaktighet.

Symptom och förlopp av Lassa -feber

Inkubationstiden varar 3-17 dagar. Det finns inga prodromala symptom. Sjukdomen börjar relativt gradvis. Svårighetsgraden av feber och symptom på allmän förgiftning ökar varje dag. Under de första dagarna noterar patienterna:

• generell svaghet;
• svaghet;
• allmän sjukdomskänsla;
• måttlig muskel- och huvudvärk.

Kroppstemperaturen stiger och når efter 3-5 dagar 39-40 ° C. Febern kan vara i 2-3 veckor. Kroppstemperaturen minskar inte när antibiotika ordineras. På kvällen är kroppstemperaturen högre än på morgonen, utseendet på en ihållande typ av feber är prognostiskt ogynnsam.

Samtidigt med febern ökar symtomen på förgiftning också:

• svaghet;
• astenisering;
• träningsvärk;
• medvetandestörningar.

Ansiktet och halsen är hyperemiska, ibland pastiga, skleralkärlen injiceras.

Under den inledande perioden hos majoriteten av patienterna (80%) uppträder en karakteristisk lesion av svalget. Vanligtvis den tredje sjukdagen på mandlarnas bågar och den mjuka gommen finns fokus för nekrotisk-ulcerativa förändringar av en gulgrå färg, omgiven av en zon med ljus hyperemi. I framtiden ökar antalet av dessa ulcerativa-nekrotiska element, de kan gå samman, plack på sår kan likna fibrinösa (difteritiska) filmer. Symtom på tonsillit uttrycks, struphuvudets bakvägg är mindre förändrad; tungan torr, belagd.

Den femte sjukdagen smärta i epigastriska regionen, illamående, kräkningar, kraftig flytande avföring kan förekomma. Ibland utvecklas allvarlig uttorkning som orsakar:

• torr hud och slemhinnor;
• reducerad hudturgor
• cyanos;
• sänka blodtrycket;
• oliguri (en minskning av mängden urin som utsöndras av njurarna)
• kramper.

För svåra former av sjukdomen under andra veckan symptom på berusning ökar kraftigt, gå med:

• lunginflammation;
• lungödem;
• myokardit;
• cirkulationsstörningar;
• svullnad i ansikte och nacke;
• uttalat hemorragiskt syndrom (död är möjlig under denna period).

En objektiv undersökning av patienten avslöjar generaliserad lymfadenopati tidigt, mer uttalad svullna lymfkörtlar i nacken. I slutet av den första veckan uppträder exanthem (hudutslag). Tillsammans med blödningar i huden av olika storlekar noteras andra element (roseola, papler, fläckar), ibland liknar utslaget ett mässlingsexantem.

Släktingen bradykardi, och ibland dikrotisk puls, i framtiden, med utvecklingen av myokardit, ersätts bradykardi takykardi. Hjärtans gränser utvidgas, hjärtljud är dämpade, blodtrycket sänks. Noterat:

• dyspné;
• hosta;
• sömmar i sidan;
• förkortning av slagverksljud;
• torr och våt väsande andning;
• ibland pleural friktion gnugga.

Förändringar i matsmältningssystemet uttrycks. Förutom att tidigt förekomma nekrotiserande faryngit noteras följande:

• smärta i den epigastriska regionen;
• illamående;
• kräkas;
• mullrande och smärta i navelregionen;
• rikliga vattniga avföringar.

Levern är förstorad (hepatomegali), smärtsam vid palpation. Ibland utvecklas ascites. Från nervsystemet:

• Stark huvudvärk;
• meningeala symptom (med en normal sammansättning av cerebrospinalvätska);
• medvetenhetsstörningar;
• yrsel;
• buller i öronen (fullständig hörselnedsättning kan uppstå).

Under återhämtningsperioden kvarstår astenisering länge, håravfall observeras.

I studien av perifert blod, leukopeni med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, trombocytopeni, en minskning av innehållet av protrombin; aktiviteten hos aminotransferaser ökar; positivt tymoltest, med njursvikt innehållet av urea i blodet stiger.

Vid urinundersökning, proteinuri (ofta över 2 g / l), är cylindruri karakteristisk.

Diagnostik

Sjukdomens farliga natur och behovet av att organisera och genomföra strikta förebyggande åtgärder gör den särskilt viktig tidig klinisk diagnos, eftersom resultaten från specifika forskningsmetoder kan erhållas först senare villkor.

Under den första sjukdomsperioden måste Lassa -febern särskiljas från många infektionssjukdomar:

• tyfus feber;
• streptokocker halsont;
• faryngeal difteri;
• lunginflammation orsakad av pneumokocker, legionella (legionärsjukdom),klamydia, rickettsia;
• malaria;
• gul feber;
• hemorragisk feber Krim-Kongo;
• mässling;
• herpangins;
• epidemisk myalgi.

Epidemiologiska förutsättningar (vistelse i ett endemiskt område högst 17 dagar före sjukdomsutvecklingen) och karakteristiska kliniska symptom är av stor vikt, särskilt:

• svår kurs;
• kombination av feber;
• ulcerativa nekrotiska förändringar i svalget;
• kräkningar
• diarre;
• hemorragiskt syndrom
• njursvikt.

Bristen på effekt från antibiotika, malariamedel och andra kemoterapeutiska medel spelar roll. läkemedel, liksom negativa resultat av konventionell bakteriologisk och parasitologisk forskning.

Isolering av Lassa -feberviruset är endast tillåtet i laboratorier med särskild skyddsutrustning. Det är nödvändigt att strikt följa skyddsåtgärder vid arbete med vaccinerat material från patienter (blod, urin, etc.).

Viruset kan isoleras från blod, urin, pleuravätska, nasofaryngeal urladdning, avföring, ascitisk vätska, patologiskt material (lever, mjälte, njure, hjärta). Den transplanterbara kulturen av Vero -celler används. Elektronmikroskopi är en lovande metod för snabb upptäckt av viruset.

Serologiska studier utförs med RSK och en immunofluorescensreaktion. Höga titrar av komplementbindande antikroppar kan detekteras först efter den tjugonde sjukdagen, med användning av en immunfluorescensreaktion vid ett tidigare datum. Nyligen rekommenderas det att använda enzymimmunanalysen för att detektera antigener och antikroppar mot dem. En av hjälpmetoderna för tidig diagnos kan vara upptäckt av en ökad nivå av IgM i blodserumet.

Lassafeberbehandling

Alla patienter är föremål för sjukhusvistelse och strikt isolering. För specifik behandling kan du ange 250-500 ml serum eller plasma från dem som har haft Lassa-feber, tagit tidigast 2 månader efter återhämtningen. Effektiviteten av seroterapi är måttlig, och möjligheten att få ett sådant serum kan vara mycket sällsynt. I ett djurförsök har ribavirins (virazols) förmåga att inaktivera Lassa -febervirus visats, men det har ännu inte gjorts några kliniska observationer.

Behandlingen är baserad på patogenetisk terapi. Först och främst är det nödvändigt att uppnå rehydrering och eliminering acidos. För detta introduceras olika lösningar. Vid infektionstoxisk chock injiceras 10 000 IE heparin, 60-80 mg prednisolon, 400-800 ml reopolyglkzhin (cirka 100 droppar per minut) intravenöst. Syrebehandling utförs genom näskatetrar.

Därefter injiceras 1 liter Ringer-Lockes lösning i kombination med 100 ml 5% natriumbikarbonatlösning, 300 ml hemodez, 500 ml 10% glukoslösning, 40-80 ml 25% albuminlösning. När lösningar introduceras är det nödvändigt att strikt övervaka volymen av injicerad och utsöndrad vätska för att undvika överbelastning av den totala blodvolymen, med tanke på möjligheten att utveckla lungödem.

Prognos

Prognosen för livet är allvarlig. Sjukdomen är mycket svår, dödligheten är 36-67%. Om patienten inte dör under den akuta perioden, avtar alla manifestationer av sjukdomen gradvis, fullständig återhämtning sker utan återstående fenomen.

Förebyggande åtgärder och åtgärder vid utbrottet

Lassafeber är en farlig virussjukdom. Det är nödvändigt att strikt genomföra förebyggande åtgärder, med hänsyn tagen till luftburna och kontaktöverföringsvägar. Patienten isoleras i en låda och, om möjligt, i speciella plast- eller glasmetallhytter med autonomt livsstöd.

Personal måste arbeta i skyddskläder (klänningar, masker eller andningsskydd, skyddsglasögon). För patienten tilldelas individuella verktyg, rätter och vårdartiklar. En noggrann rutin och slutlig desinfektion utförs. När du tar material för laboratorieforskning följs reglerna för förpackning och transport som rekommenderas för särskilt farliga infektioner (lägg i metalllådor, skicka till laboratoriet med bud).

Faran utgörs av blod och urin, därför utförs inte bara bakteriologiska utan även konventionella kliniska och biokemiska studier i enlighet med alla säkerhetsåtgärder. Varaktigheten för isolering av patienter är minst 30 dagar från sjukdomsuppkomsten.

I infektionens foci genomförs kampen mot gnagare, åtgärder för skydd mot kontakt med dem tillämpas. Personer i kontakt med patienter med Lassa -feber övervakas i 17 dagar (maximal inkubationstid). Om det är nödvändigt att transportera patienter vidtas strikta åtgärder för att förhindra smittspridning. Specifik profylax har inte utvecklats.