Progression av njursvikt

Arteriell hypertoni

Läkare har länge identifierat sambandet mellan Bright's sjukdom och förstorad hjärtmuskel. AG är både en orsak och en konsekvens av de drabbade njurarna. Med AH uppträder utvecklingen av njursvikt som en följd av vaskulär skada och hypertensiv nephroangiosis.

Om friska njurar är närvarande i kroppen utvecklas inte AH.Med överdriven intag av natrium i kroppen utvecklas njurarna i njurarna, vilket bidrar till att snabbt avlägsnas av överskott. Samtidigt återgår BP snabbt till normalt. Om njurarna är ohälsosamma kallas AG.Å andra sidan, om det finns AH, bidrar det till njursjukdom. Den viktigaste riskfaktorn, där progression av njursvikt utvecklas, är AH som följd av njursjukdom. Denna situation kräver regelbunden förebyggande manipulation för att förhindra sjukdomar hos både njure och AH.

Progression av njursvikt baseras huvudsakligen på sekundära hemodynamiska och metaboliska faktorer. Definiera mekanismer som hypertrofi av glomeruli, är den gradvisa utvecklingen av högt blodtryck i dem och / eller hyperfiltrering mycket viktigt för att förebygga och minimera uppkomsten genom kirurgi.

Som det är känt, är mekanismer för njurskador olika. Om det finns kroniska sjukdomar ökar trycket i glomerulära kapillärerna. Med intramedulär hypertoni ökar funktionen av filtreringsproteiner genom det basala membranet väsentligt. Endotelet är skadat, cytokiner isoleras, liksom andra lösliga mediatorer. Som en följd uppträder ersättning av normal renalvävnad med fibervävnad. Ledande roll utförs av angiotensin II( A-II).Detta är en av de mest kraftfulla pressorfaktorerna i kroppen. I närvaro av denna faktor finns en ökning av cellproliferation, inflammatoriska processer uppträder, den mesangiala matrisen ackumuleras.

Flera försök har visat att läkemedlet minska avsevärt i systemiskt blodtryck bidrar till att minska intraglomerular trycket och samtidigt avsevärt sänka takten för utvecklingen av njursvikt.

Det bör noteras att hämmare av angiotensinkonverterande enzym( ACE-hämmare) är mycket effektivare än läkemedel från andra grupper. Detta beror på funktionen att reducera den inducerade A-II-resistansen för njursglomerulär arteriolus.

Eftersom tonus av den efferenta arteriolen minskar, strömmar blodet ut ur glomerulusen och trycket i kapillärslingorna minskar. Det spelar ingen roll vilket systemiskt blodtryck. Det bör antas att skapandet av en lokal AP är avgörande. Majoriteten av patienter med CRF har en cirkulerande lägre eller lägre normal nivå.Om

användas droger andra gruppen( hydralazin, b-blockerare, diuretika), kommer de att vara mindre effektiva på grund av anordnandet av en mindre effekt på tonen i den utströmmande arterioler. Till alla, hydralazin, och nifedipin reducerade signifikant tonus erhållna arterioler, försämrar det ursprungligen förändrad hos njursvikt drift mekanism av autoreglering. I detta läkemedelsinducerad vasodilatation kan orsaka renin-angiotensinsystemet, och lyft upp tonen i efferenta arterioler intraglomerular med ökande tryck.

har negidropiridinovyh kalciumkanalblockerare( detta - verapamil och diltiazem) i motsats till nifedipin - - vasodilaterande egenskaper är inte lika starka och de kan, som ACE-hämmare, sänker tonen abduktor arterioler. Dessa läkemedel förstärker ACE-hämmarens verkan. Läkemedel för att stoppa progressionen.

Vi kan använda två typer av droger som uppfyller den uppgift vi behöver. Dessa är antagonister av A-P-receptorer och inhibitorer av renin. Eftersom de andra läkemedlen har minimal tillgänglighet har en bred tillämpning vid behandling av njursvikt funnit antagonister av A-P-receptorer. Mycket tid gick fram till det ögonblick då kliniken visat sig vara effektiv och lämplig att använda dessa droger. Nyligen har resultaten av test av patienter med typ 2-diabetes publicerats: IRMA2.Enligt dessa data, en nedgång i progressionen av mikroalbuminuri till avancerad diabetisk nefropati med 70%.Data från andra källor( Diabetisk nefropati( IDNT, RENAAL)) visade en signifikant minskning av risken för utveckling av njursvikt.Även där har det varit fall av reducerade hjärtkomplikationer.

Om vi ​​funderar på att minska proteinuriens mekanism, måste man komma ihåg att proteinutskiljningen minskar inte med jerks, men gradvis inom några veckor, ibland månader, medan den hemodynamiska effekten av ACE-hämmare sker snart nog.

Om du försöker komma in i AP i kritiska farmakologiska tester, ökar inte proteinurien, även med en ökning av njur- och perifera kärlton. Detta tyder på att det finns andra mekanismer. Här kommer förbättrad permeabilitet hos basalmembranet, vilket förhindrar diffusion av makromolekyler i mesangialutrymmet.