Epileptiline seisund: mis see on, sümptomid, ravi, ravimid, prognoos

Mis on epileptiline seisund?

Epileptiline staatus (või epistaatus) On neuroloogiline hädaolukord. Ravimata (või ebapiisavalt ravitud) pikaajalised krambid võivad põhjustada pöördumatuid neuroloogilisi vigastusi või surma. Tuleb alustada kiiret ravi. Kui esialgsed ained ebaõnnestuvad, võib osutuda vajalikuks iatrogeense kooma esilekutsumine. Igal juhul tuleb epileptilise seisundiga isikut hoolikalt ja sageli jälgida pidev EEG on vajalik kinnitamaks, et krambid on peatunud mitte ainult kliiniliselt, vaid ka elektriliselt.

Märgid ja sümptomid

Epilepsia See on haiguste rühm, mida iseloomustab aju elektrilaeng. Puuduvad väljakujunenud tegurid, mis põhjustavad epilepsiahooge ja mis on ühised kõigile patsientidele. Kuid epilepsiahaiged viitavad sageli visuaalsetele nähtustele, nagu värelev valgus või päikesekiired, mis eelnevad krambile. Mõnel patsiendil suureneb krambi tõenäosus stressi, väsimuse, ebapiisava toidu tarbimise ja / või ettenähtud ravimite võtmisest keeldumise korral.

Epileptiline staatus klassifitseeritakse järgmiselt:

• Üldine kramplik epilepsia (GSES):
  • selgesõnaline (70 protsenti HSES -ist): koosneb pidevast toonilisest ja / või kloonilisest tegevusest, millega kaasneb kahjustus või teadvusekaotus;
  • nähtamatu (30% HSES -st): vähem ilmne kui ilmne tüüp, mis koosneb näo tõmblemisest, nüstagmoidsetest silmaliigutustest või kergest jäsemete tõmblemisest.
• Mittekonvulsioonne epileptiline seisund (NECE):
  • kompleksne osaline epileptiline seisund: seda tüüpi esineb patsientidel, kellel on anamneesis osalised krambid, kuid võib esineda ka ägeda trauma (nt uus insult). Seda tüüpi epileptiline seisund võib põhjustada fokaalseid motoorseid ilminguid (nt nüstagm), kuid võib põhjustada ka peenemaid nähtusi, nagu segadus, isiksuse muutused või psühhoos;
  • mittekonvulsioonne epileptiline seisund: esineb idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga patsientidel. Nagu keerulise osalise epileptilise seisundi korral, võivad kliinilised sümptomid olla peened, sealhulgas segasus või isiksuse muutused.

Põhjused

Epilepsia täpne põhjus on teadmata. Olulise epilepsia võimaliku põhjusena on pakutud pärilikke tegureid. Mõned epilepsia tüübid esinevad muude haigusseisundite sümptomina, samas kui teised arvatakse olevat põhjustatud peavigastustest. Mõnel perekonnal võib olla geneetiline eelsoodumus epilepsia tekkeks, kuid teadlased ei mõista pärilikke tegureid, mis võivad muuta inimese krampide suhtes haavatavaks.

Imikute korduvate krampide kõige levinumad põhjused on järgmised:

• geneetilised kaasasündinud ainevahetushäired;
• muud ainevahetushäired;
• aju väärarengud;
• vigastused, mis on saadud mitu kuud enne sünnitust või mitu nädalat pärast sünnitust (perinataalne);
• äge hapnikuvaegus (hüpoksia).

Lastel võivad uute epilepsiahoogude tüüpilised põhjused olla järgmised:

• aju ja seljaaju ümbritsevate membraanide põletik (meningiit);
• aju põletik (entsefaliit);
• aju abstsessid;
• aju vähk;
• kokkupuude mürkide või toksiinidega;
• haigused, mis mõjutavad veresoonte süsteemi (veresoonte haigus);
• aju degeneratiivsed haigused;
• peavigastus.

Epileptilised krambid, mis tekivad imikutel või lastel ebanormaalselt kõrge temperatuuri (febriilsed krambid) tagajärjel, tavaliselt ei kordu. Täiskasvanutel võib epilepsiahoogude tekkimist mõnikord seostada ajukasvaja, peatrauma, insuldi, ajuveresoonkonnahaiguse ja / või degeneratiivse ajuhaigusega. Kuid paljudel juhtudel ei saa põhjust kindlaks teha.

Mõjutatud populatsioonid

Hinnanguline epilepsia esinemissagedus on 50–70 100 tuhande inimese kohta, levimus on 5-10 tuhande kohta (0,5–1%). 5% elanikkonnast kannatab oma elu jooksul vähemalt ühe krambi all, 20–30% patsientidest on haigus eluaegne. Epilepsiat esineb sagedamini eakatel inimestel, s.t. lastel ja eakatel. Umbes 15 protsendil epilepsiahaigetest on epilepsia staatus. Kokku põeb epilepsiat umbes 1,5 miljonit venelast, kuid enamikul patsientidest ei arene epilepsia tõhusate ravimite tõttu.

Sümptomaatilised häired

Järgmiste häirete sümptomid võivad olla sarnased epileptilise seisundi sümptomitega. Võrdlused võivad olla kasulikud diferentsiaaldiagnostikas:

• Wilsoni-Konovalovi haigus - harvaesinev pärilik haigus, mis mõjutab maks, silmad ja neuromuskulaarne süsteem. Sümptomid arenevad vase liigse kogunemise tõttu keha kudedesse, eriti maksas, ajus ja silmades. Wilson-Konovalovi tõve varajane diagnoosimine ja ravi võib ära hoida tõsise kroonilise puude. Wilsoni-Konovalovi tõve neuromuskulaarsed sümptomid ilmnevad tavaliselt vanuses 12 kuni 32 aastat. Nende sümptomite hulka võivad kuuluda drooling, liigesevalu (düsartria), kõnehäired (düsfaasia), lihaste koordinatsiooni halvenemine, värin, tahtmatu lihaste tõmblemine, lihasjäikus ja topeltnägemine. Muud Wilsoni-Konovalovi tõve hilised sümptomid võivad hõlmata kognitiivset langust, käitumise muutusi, kivid neerudes, depressioon ja muud psüühikahäired.
• Coca haigus (hüpereksleksia) on väga harv pärilik neuroloogilise süsteemi haigus. Coca tõbe põdevatel inimestel on liigne ehmatusreaktsioon ootamatule ja / või ootamatule mürale, liikumisele või puudutusele. Kui Coca tõvega inimene on hirmul, võib pea tagasi painutada ja lihaste tõmblused (müokloonilised tõmblused). Hirmunud inimene võib ka paigal olles maapinnale kukkuda. Mõnedel Coca tõvega inimestel esineb ka epilepsiat.
• Müokloonus - neuroloogiline liikumishäire, mille korral skeletilihas kogeb äkilisi tahtmatuid kokkutõmbeid, mis põhjustavad ootamatuid liigutusi. Müokloonuseid on 3 tüüpi: tahtlik, rütmiline ja arütmiline. Tahtlikku müokloonust iseloomustavad tahtmatute lihaste kontraktsioonide episoodid, mis vallanduvad vabatahtlike liikumiste, näiteks sihipärase tegevuse tõttu. Arütmilise müokloonuse korral on lihaskrambid arütmilised ja äkilised. Lihaste tõmblemine võib piirduda ühe lihasega või mõjutada kõiki skeleti lihaseid ühel või mõlemal pool keha. Stiimul episoodi alustamiseks võib olla sensoorne (visuaalne, kuulmis- ja / või kombatav) või väsimus, stress või ärevus. Samuti võib esineda äge ehmatusreaktsioon. Rütmilist (segmentaalset) müokloonust iseloomustab väga kiire ja sagedane lihaste tõmblemine. Erinevalt arütmilisest müokloonusest ei leevenda seda tüüpi haigusi uni ega põhjusta äkilised stiimulid ega vabatahtlikud liigutused. Müokloonilist lihaste tõmblemist võib mõnikord segi ajada lihaste tõmblemise ja jäikusega, mis esineb mõningate epilepsia vormide korral.
• Narkolepsia- haruldane neuroloogiline unehäire, mida iseloomustab äärmine ebaloomulik unisus päeva jooksul, ootamatu lihaste toonuse kaotus (katapleksia), hallutsinatsioonid, une halvatus ja / või unehäired öösel. Sümptomid ilmnevad tavaliselt vanuses 10 kuni 20 aastat. Sümptomite areng ja raskusaste on patsienditi väga erinev. Esimene sümptom on tavaliselt tugev päevane unisus. Narkolepsiahaige võib kirjeldada unisust, väsimust, energiapuudust, "unerünnakuid" ja / või võimetust unele vastu seista. Narkolepsia ja katapleksiaga inimesed võivad nii ootamatult magama jääda, et nad näivad teadvuseta põrandale kukkuvat. Unehalvatuse korral soovib narkolepsiahaige end liigutada, kuid ei saa.

Standardravi

Epileptilist seisundit ravitakse krambivastaste ravimitega, mis püüavad krampe ennetada ja kontrollida. Praegu kasutatavate ravimite hulka kuuluvad:

• fenütoiin;
• valproehape;
• karbamasepiin;
• fenobarbitaal;
• klonasepaam;
• etosuksimiid (zarontin);
• primidoon;
• atsetasoolamiid;
• paraldehüüd;
• trimetadioon;
• kortikotropiin;
• kortikosteroidid.

Ajukasvaja või ravimresistentse ajalise epilepsia põhjustatud epilepsia korral võite proovida ajuoperatsiooni pärast ravimi ebaõnnestumist krambid. Tavaliselt ei tehta operatsiooni enne, kui muud ravimeetodid on ebaõnnestunud. Selliste toimingute edukus on ligikaudu 55–70 protsenti.

Krambi ajal on väga oluline kaitsta epilepsiahaiget enesevigastamise eest. Kaitsemeetmed peaksid hõlmama piirkonna puhastamist kõvadest või teravatest esemetest, kitsaste riiete vabastamist ja lameda pehme eseme asetamist pea alla. Patsient tuleb pöörata külili ja võimalusel hammaste vahele asetada midagi pehmet ja lamedat (näiteks padi või rätik). Kinnipidamine ei ole soovitatav. Kunstlikku hingamist tuleks sisse viia ainult siis, kui hingamine ei alga pärast krambihoogude lõppu. Kui krambid on möödas, tuleb patsiendil lasta magada või aidata tal koju naasta, kui ta tundub segaduses. Kui patsient soovib magada, tuleb pea ja õlad üles tõsta.

Võimalik, et mõned epilepsiahaiged, kellel pole krampe olnud pikka aega (mitu aastat) võib krambivastaste ainete võtmist range järelevalve all vähendada või lõpetada arst.

FDA on heaks kiitnud krambivastase ravimi Felbamat kasutamiseks raskesti ravitava epilepsia korral. Selle ravimi üks peamisi eeliseid on see, et see ei ole rahusti ega muuda kasutajat seetõttu uniseks ega uniseks.

FDA on heaks kiitnud lamotrigiini (Lamictal) raskesti ravitavate osaliste krampide raviks. FDA on epilepsia raviks heaks kiitnud ka ravimid fosfenütoiinnaatrium, topiramaat ja gabapentiin.

Prognoos

10 kuni 30% epileptilise staatusega inimestest sureb 30 päeva jooksul. Enamikul neist inimestest on ajuhaigus, mis põhjustab krambihooge, näiteks ajukasvaja, ajuinfektsioon, ajukahjustus või insult. Kuid diagnoositud epilepsiaga patsientidel, kellel on epilepsia staatus, on ka suurem surmaoht, kui nende seisund ei ole stabiliseerub kiiresti, nende ravimeid ja unerežiimi ei kohandata ega järgita ning stressi ja muude stimulantide (krambihoogude) tase ei ole kontrollitud. Kuid optimaalse neuroloogilise hoolduse, ravimite järgimise ja hea prognoosi korral (muud olulist pole kontrollimatud ajuhaigused või muud orgaanilised haigused) isik - isegi patsiendid, kellel on diagnoositud epilepsia - sisse muidu hea tervise juures suudab ellu jääda minimaalse ajukahjustusega või üldse mitte, vähendada surmaohtu ja isegi vältida krampe krambid tulevikus.