Patogenézisében pancreatitis
patogenézisében pancreatitis vizsgálták sok éven át, és mégis, nem minden vezető folyamatok fejlődését vizsgálták. Az eddig elvégzett, mivel ezek segíthetnek a kezelés és a betegség megelőzésében. Még a modern módszerek diagnosztika okának pancreatitis nem lehetséges. A 20% -ában a kapcsolat a betegség etiológiai tényezőt nem lehet nyomon követni.
okokból
Hasnyálmirigy alakulhat hatása alatt számos tényező.Minden oka a betegség lehet osztani veleszületett és szerzett.
veleszületett vagy örökletes tényezők közé tartozik a cisztás fibrózis, stb acidaminuria
Itt a leggyakoribb szerzett tényezők : .
- Alkohol mérgezés. Ez a fő oka a hasnyálmirigy-gyulladás. Ez mintegy 80% -a az összes többi tényező, amely betegséget okoz.
- Betegségek epehólyag, máj, epeutak.
- gyomorfekély és nyombélfekély.
- akut veseelégtelenség.
- Autoimmun betegségek.
- Endokrin patológia: a betegség Cushing, hiperparatiroidizmus.
- hasi trauma.
- hatása háztartási, élelmiszeripari és ipari toxinok, gyógyszerek túladagolás.
- Érrendszeri betegségek: nem specifikus aortoarteriit.
játszik az akut pancreatitis
a fejlesztés pancreatitis szerepet játszik hiperszekréció hasnyál, növelve a nyomást a kimeneti rendszer és az idő előtti aktiválást az enzimek. Patogenezise összefüggő betegség hiperszekréció hasnyál, amely lehet által kiváltott túlzott fogyasztása nagy mennyiségben tartalmazó táplálék zsírt. Egy ilyen étrend stimulálja az juice bőséges, ami miatt a megnövekedett intraductalis nyomást.
enzim elmélet alapja sérti a fiziológiai kiválasztódás enzimek a hasnyálmirigy. Enzimek aktív lesz, még az orgona parenchyma okozhat a pusztulástól. A legveszélyesebb a tripszin enzimet. Ez hatással van a kallikrein-kinin rendszerben, ezzel is növelve a permeabilitásának vérereket, duzzanat és más betegségek a mikrokeringést. A heveny hasnyálmirigy-gyulladás, az ilyen változások történnek a rövid idő alatt, ami súlyos mérgezést és a sokk.
pancreatitis patogenezisében társított kitettség egy lipáz enzim, amely elpusztítja a celluláris membránok, és a trigliceridek.szabad zsírsav kialakítva eredményeként azok lebomlását, pH felé tolódott acidózis. A savas környezet aktiválja tripszin és elkezdi a megsemmisítése struktúrák a hasnyálmirigy. Mivel a sejtek is tartalmaznak enzimeket kiváltott egy lépcsőzetes destruktív folyamatokat. Sejtfal hidrolitikus enzimek elpusztítsa erek és más szövetekben, ami miatt a hasnyálmirigy-parenchyma képződött vérzést.
Figyelembe véve azokat a mechanizmusokat a hasnyálmirigy-gyulladás lehet következtetni, hogy a kezdeti szakaszában a folyamatok zsír pancreatitis fordul elő, és akkor folyni vérzéses nekrotizáló pancreatitis.
okkal fertőző hasnyálmirigy-elmélet. Patogenezisükben alapul a betegség kialakulása miatt behatolás a szervezetben mirigyek. Fertőző ágensek képesek behatolni a parenchima a hasnyálmirigy keresztül ductalis rendszer, vér vagy nyirok. Nem ritkán alakul ki gennyes szövődmények testszövetek.
sem mentes anatómiai és funkcionális kezdte idegesen-reflex elmélet. Mivel a szabályozása idegrendszeri rendellenességek, különösen, ahol nőtt vagus tónus, fokozott aktivitás a szekréciós apparátus a hasnyálmirigy és annak érzékenységét a táplálkozási és hormonális ingerekre.
Pancreatitist hatással van a szisztémás hemodinamikai. A patogenezise vaszkuláris rendellenességek alapján permeabilitásának növelésére az edény faláról, és az átmenet a folyadék része a vér intersticiális terébe, a fejlesztés a hipovolémiás sokk. Vérellátási elégtelenség gyorsan növekszik anélkül, hogy megfelelő terápiás intézkedéseket, és ritkán halálosak.
patogenezisében biliaris pancreatitis
Ez a fajta hasnyálmirigy-gyulladás alakul ki a patológiai a epeutak. A patogenezisében biliaris pancreatitis társított reflux az epe és a hasnyál. Ezek a folyamatok fordulnak elő nagyobb nyomáson a epeúti vagy a nyombél.
ok szolgálhat morfológiai változást az Oddi-sphincter vagy papilláris. A hasnyálmirigy tripszin aktivált vezet lízisét a parenchyma és a önemésztéshez. A jövőben elpusztult területek a szerv helyébe hegszövet. Minden kóros folyamatok biliaris pancreatitis vezet funkciójának elvesztése a prosztata. Alkoholos pancreatitis
alkoholfogyasztás jelzéseként szolgál izolálására nagy mennyiségű hasnyál. Ez jellemzi gazdagsága fehérje és alacsony hidrogén-karbonátok. Az ilyen titkos egy vastag következetesség és vezet eltömődés csatornák és kiadásához képződését meszesedés. Patogenézisében ez a folyamat befejeződik a fejlesztés és az oktatás autolízis visszatartás ciszták, pseudocysták.
további mechanizmus kialakulását kövek a vezetékek, a hiánya litostatina - egy fehérje, amely stabilizálja a kalcium. Ez fontos feladatot tölt be, mint egy hasnyál gazdag kalciumsók. Ismeretes, hogy az alkohol okozza görcse Oddi-sphincter, teszi a teljes metabolikus hatások( hypermetabolism), serkentik az exokrin és endokrin és növeli a gyomorsav-termelő funkciót.
patogenézisében örökletes pancreatitis
Ha örökletes formája pancreatitis fordul elő génmutáció.A patogenezise örökletes formája alapul a csere a leucin-valin.
Ez a mutáció vezet sérti a hatástalanítására tripszinogén a sejten belül. Ennek eredményeként, tripszinogén átalakul tripszin, ami autolízis folyamata.
Allergiás pancreatitis
Allergiás pancreatitis gyakrabban fordul elő asztmás betegeknél, urticaria, allergiás rhinitis. Az ilyen típusú betegség szerepet játszik a szervezet allergiás reakció.Ez három részre osztja:
- A földön, az érzékenység az organizmus
- Stage 2 zajlik a antitestek kialakulását az allergénnel
- utolsó szakaszában - a hasnyálmirigy szöveti károsodás
Mi okozhat autoimmun folyamat? Ezek olyan termékek, a protein-lebontás, mikrobiális toxinok elemek páciens olyan szöveteiben, megsértve immuntolerancia. Abban a vizsgálatban, vér detektálható antipankreaticheskie antitestek és keringő immunkomplexek.
hátránya a fenti elméletek az, hogy kiadja a oka a betegség alakulását. A jelenlegi kutatások, a kiváltó tényező egy olyan folyamatot indít immunológiai, szív- és érrendszeri és metabolikus folyamatokat.
Ezért arra lehet következtetni, hogy a betegség multifaktoriális, összetett mechanizmusok patogenezis és befolyásolja a fiziológiai és patológiai folyamatokat az emberi szervezetben.
