פקקת ורידים עמוקים: מה זה, תסמינים, סיבות, טיפול, פרוגנוזה

מהי פקקת ורידים עמוקים?

פקקת ורידים עמוקים (DVT) האם היווצרות קריש דם בווריד עמוק, לרוב ברגליים או באגן. התסמינים עשויים לכלול כאבים, בַּצֶקֶתאדמומיות וורידים מורחבים באזור הפגוע, אך לחלקם אין תסמיני DVT. ה- DVT המאיים ביותר על החיים הוא הסיכוי לקריש (או קרישי דם מרובים) מתנתק מהווריד (תסחיף), עובר בצד ימין של הלב ונתקע בעורקים המספקים דם ריאות. זה נקרא תסחיף ריאתי (TELA). הן DVT והן PE נחשבים כחלק מאותו תהליך מחלה הנקרא טרומבואמבוליזם ורידי (VTE). VTE יכול להתקדם רק כ- DVT, כמו PE עם DVT או PE ללא DVT. הסיבוך הנפוץ ביותר לטווח הארוך הוא תסמונת פוסט-טרומבוטית, העלולה לגרום לכאבים, נפיחות, תחושת כבדות, גירוד ובמקרים חמורים כיבים. בנוסף, הישנות VTE מתרחשת בכ -30% מהמקרים תוך 10 עשר שנים לאחר ה- VTE הראשוני.

מנגנון היווצרות קריש דם (פקקת) כולל בדרך כלל שילוב כלשהו של ירידה במהירות זרימת הדם, נטייה מוגברת לקריש ופגיעה בדופן כלי הדם. גורמי הסיכון כוללים ניתוחים אחרונים, גיל מתקדם, סרטן פעיל,

הַשׁמָנָה, היסטוריה אישית ומשפחתית של VTE, טראומה, חוסר תנועה, הריון ואחרי לידה, וכן תסמונת אנטי פוספוליפידית. ל- VTE יש מרכיב גנטי חזק, המהווה כ- 50 עד 60% מהשונות בתדירות ה- VTE. הגורמים הגנטיים כוללים קבוצת דם שאינה 1, אנטי -תרומבין, חסרים בחלבון C ו- S, וגורם V Leiden ומוטציות פרוטרומבין G20210A. בסך הכל זוהו עשרות גורמי סיכון גנטיים.

ניתן להעריך אנשים עם חשד לפקקת ורידים עמוקים באמצעות ציון Wells קליני. ניתן להשתמש בבדיקות D-dimer גם כדי לשלול אבחנה או לאותת על צורך בבדיקות נוספות. האבחנה מאושרת לרוב על ידי בדיקת אולטרסאונד של הוורידים החשודים. כ 4-10% מ- DVT משפיעים על הידיים. כ -5-11% מהאנשים יפתחו VTE במהלך חייהם, כאשר VTE הופך נפוץ יותר עם הגיל. בהשוואה לאנשים בני 40 ומטה, אנשים בני 65 ומעלה נמצאים בסיכון גבוה פי 15. עם זאת, ההיסטוריה נשלטה באופן היסטורי על ידי אוכלוסיות אירופה וצפון אמריקה, ואנשים ממוצא אסייתי ולטיני הם בעלי סיכון נמוך יותר ל- VTE מאשר לבנים או שחורים.

השימוש במדללי דם (נוגדי קרישה) הוא טיפול סטנדרטי, ותרופות אופייניות כוללות ריברוקסבן, אפיקסבן ו warfarin. התחלת וורפרין דורשת תוספת של נוגד קרישה שאינו אוראלי, לרוב בצורה של זריקות הפרין. מניעת VTE באוכלוסייה הכללית כוללת מניעת השמנה ושמירה על אורח חיים פעיל. אמצעי מניעה לאחר ניתוח בסיכון נמוך כוללים הליכה מוקדמת ותכופה. ניתוח מסוכן בדרך כלל מונע בעזרת מדלל דם או אספירין בשילוב עם דחיסה פנאומטית לסירוגין.

סימנים וסימפטומים

הסימנים והתסמינים של פקקת ורידים עמוקים, אם כי משתנים מאוד, כוללים כאב, בַּצֶקֶת, צריבה, הגדלת הוורידים השטחיים, אדמומיות או שינוי צבע, וכן כִּחָלוֹן עם חום. עם זאת, חלקם עם DVT אינם אסימפטומטיים. סימנים ותסמינים עצמם אינם רגישים מספיק או ספציפיים לאבחון, אבל כאשר הם נלקחים בחשבון בשילוב עם סבירות לפני הבדיקה, הם יכולים לעזור לקבוע את הסבירות DVT. במקרים החשודים ביותר, DVT נשללת לאחר בדיקה, ותסמינים רבים יותר יתרחשו מסיבות אחרות, כגון קרע ציסטות בייקר, צלוליט (דלקת), המטומה, לימפדמה וחוסר ורידי כרוני. סיבות אפשריות אחרות לתסמינים כוללות גידולים, מפרצות ורידים או עורקים והפרעות ברקמת חיבור.

סיבות וגורמי סיכון

שלושה גורמים עיקריים שיכולים לתרום להתפתחות פקקת ורידים עמוקים:

• פגיעה בדופן הפנימית של הווריד;
• נטייה לקרישת דם;
• האטת זרימת הדם.

- פגיעה בווריד.

פגיעה בווריד עלולה להתרחש במהלך הניתוח, פגיעה בזרוע או ברגל, הזרקה של חומרים מגרים, דלקות או מצבים מסוימים כגון טרומבואנגיטיס אובליטרנס. הם עלולים להינזק גם מקריש דם, מה שמגדיל את הסיכוי שייווצר קריש שני.

- נטייה לקרישת דם מוגברת.

בחלק מהמחלות, כמו סרטן וכמה הפרעות קרישת דם תורשתיות, קיימת יכולת מוגברת של הדם לקריש. תרופות מסוימות, כולל אמצעי מניעה דרך הפה, תרופות המכילות אסטרוגן או חומרים דמוי אסטרוגן (כגון טמוקסיפן וראלוקסיפן) עשוי גם להוביל לקרישה מוגברת דָם. עישון הוא גם גורם סיכון. לפעמים יש סיכוי גבוה יותר להיווצר קרישי דם לאחר לידה או ניתוח. אצל קשישים התייבשות הגוף בדרך כלל מוביל למוכנות מוגברת של הדם לקריש ולכן עשוי לתרום להתפתחות DVT.

- האטה בזרימת הדם.

במהלך דבקות ממושכת במנוחת המיטה ובמקרים אחרים בהם אדם נאלץ להישאר ללא תנועה (למשל, לאחר פגיעה ברגל או שבץ), זרימת הדם בוורידים מאטה מכיוון ששרירי השוקיים אינם מתכווצים ואינם דוחפים דם לכיוון לֵב. לדוגמה, פקקת ורידים עמוקים יכולה להתפתח אצל אנשים שחוו אוטם שריר הלב או מחלה קשה אחרת (אִי סְפִיקַת הַלֵב, מחלת ריאות חסימתית כרונית [COPD] או שבץ) ושוכבים במיטת בית חולים במשך מספר ימים ללא תנועה מספקת, או אצל אנשים עם שיתוק של הרגליים והפלג התחתון (עם paraplegia). DVT יכול להתפתח לאחר ניתוח גדול, במיוחד באיברי האגן, בירך או בברך. פקקת יכולה להתפתח גם אצל אנשים בריאים שנמצאים בישיבה במשך זמן רב, למשל, במהלך נסיעות ארוכות או טיסה במטוס, אך במצב כזה, פקקת היא נדירה ביותר ומתפתחת בדרך כלל אצל אנשים עם גורמי סיכון אחרים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

פקקת ורידים עמוקים ותרומבואמבוליזם נותרים גורם שכיח לתחלואה ולתמותה בקרב מטופלים ששוכבים במיטה או מאושפזים, כמו גם אצל אנשים בריאים בדרך כלל. השכיחות המדויקת של DVT אינה ידועה מכיוון שרוב המחקרים מוגבלים בהטיה הטבועה באבחון הקליני. הנתונים הקיימים, שכנראה ממעיטים בשכיחות האמיתית של DVT, מצביעים על כך שכ- 80 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה מתרחשים מדי שנה. כ -1 מכל 20 אנשים מפתחים DVT במהלך חייהם.

אבחון

הערכה של סבירות קלינית לשימוש סולם וולס (ס"מ. מיוחד העמודה בטבלה למטה) כדי לקבוע אם DVT פוטנציאלי הוא "סביר" או "לא סביר" הוא בדרך כלל השלב הראשון בתהליך האבחון. הסולם משמש כאשר יש חשד לפקקת ורידים עמוקה של הגפה התחתונה הראשונה (ללא כל תסמינים TELA) במסגרות הבריאות הראשוניות והמטופלות, כולל מחלקת החירום עֶזרָה. התוצאה המספרית (ציון אפשרי מ -2 עד 8) מקובצת לרוב בקטגוריות "לא סביר" או "סביר". ציון וולס של שניים או יותר פירושו ש- DVT נחשב "סביר" (כ -28% הסתברות), בעוד בעוד שאנשים עם ציון נמוך יותר נחשבים כ"לא סביר "לפתח DVT (בערך 6%). אצל אלו שלא סביר שיש להם DVT, האבחנה נשללת בשל בדיקת דם שלילית D-dimer. אצל אנשים עם DVT סביר, אולטרסאונד הוא ההדמיה הסטנדרטית המשמשת לאישור או אי -הכללה של אבחנה. הדמיה נחוצה גם לאושפזים עם חשד ל- DVT ולאלו שסווגו בתחילה כ- DVT בלתי סביר אך נבדקו חיוביים ל- D-dimer.

נתונים קליניים	נקודות
שיתוק, שיתוק חלקי או טיח אורטופדי שהוטל על הגפה התחתונה בעבר האחרון	נקודה +1
חולה בשכיבה (יותר מ -3 ימים) או ניתוח גדול בארבעת השבועות האחרונים	נקודה +1
רגישות מקומית של ורידים עמוקים בגפיים התחתונות	נקודה +1
נפיחות של כל הרגל	נקודה +1
נפיחות בחלק האחורי של הרגל התחתונה, ההבדל עם הרגל השנייה הוא 3 ס"מ (המדידה נלקחת 10 ס"מ מתחת לשחפת השוקה)	נקודה +1
נפיחות תוך שמירה על עקבות על העור בעת לחיצה על רגל כואבת	נקודה +1
בטחונות ורידים שטחיים שטחיים	נקודה +1
סרטן חריף או טיפול בסרטן ב -6 החודשים האחרונים	נקודה +1
אבחון חלופי, סביר יותר מאשר פקקת ורידים עמוקים (ציסטה של ​​בייקר, צלוליטיס, נזק שרירים, פקקת ורידים שטחית, תסמונת פוסטפלביטית, לימפדנופתיה מפשעתית, דחיסה חיצונית ורידים)	-2 נקודות

למרות שהציון של וולס הוא הכלל השולט והנחקר ביותר לגבי הפרוגנוזה הקלינית של פקקת ורידים עמוקים, יש לו חסרונות. סולם הבארס דורש הערכה סובייקטיבית של הסבירות לאבחון חלופי ומתפקד פחות טוב בקרב קשישים ובעלי היסטוריה של DVT.

טיפולים סטנדרטיים

בפקקת ורידים עמוקים המטרה העיקרית של הרופא היא מניעת תסחיף ריאתי. בתחילה יתכן ויהיה צורך באשפוז, אך הודות להתקדמות מודרנית בתחום המדע והטכנולוגיה, ניתן לטפל ברוב החולים עם פקקת ורידים עמוקים בבית. אין צורך במנוחה במיטה אלא אם כן היא מקלה על הסימפטומים. המטופלים אינם חייבים להגביל את פעילותם הגופנית. פעילות גופנית אינה מגבירה את הסיכון לקרישת הדם שיירד ותגרום לתסחיף ריאתי.

הטיפול כולל בדרך כלל:

• נוגדי קרישה (הנפוצים ביותר) ז
• טרומבוליטי
• במקרים נדירים, מסנן קריש (מסנן מטריה).

- נוגדי קרישה.

כל החולים עם פקקת ורידים עמוקים מקבלים נוגדי קרישה. בדרך כלל הרופאים רושמים הפרין במשקל מולקולרי נמוך (כגון enoxaparin, dalteparin או tinzaparin) או fondparinux, המוזרק מתחת לעור (תת עורית), במקביל ל- warfarin, נלקח בְּתוֹך. ההזרקה פועלת באופן מיידי וההשפעה המלאה של וורפרין מופיעה לאחר מספר ימים. לאחר כניסתו של וורפרין, המטופלים מפסיקים ליטול את התרופה להזרקה. בחלק מהחולים (אנשים עם סרטן או אנשים עם בעיות קרישת דם חוזרות למרות טיפול בנוגדי קרישה דרך הפה) הרופאים משתמשים רק בתרופה להזרקה ואינם רושמים warfarin.

משך הטיפול בתרופות אלו (וורפרין או תרופה להזרקה) משתנה בהתאם למידת הסיכון. אנשים שיש להם DVT מסיבה מסוימת לטווח קצר (כגון ניתוח או התרופה שהפסיקו ליטול) בדרך כלל ממשיכים בטיפול בנוגדי קרישה במשך 3 עד 6 חודשים. אלא אם כן זוהתה סיבה ספציפית, מטופלים נוטלים בדרך כלל warfarin למשך 6 חודשים לפחות. יש ליטול וורפרין ללא הגבלת זמן אם יש סיבה מתמשכת מטבעה (למשל, הפרעת קרישת דם), או אם לחולה יש שני פרקים או יותר של פקקת ורידים עמוקים.

השימוש בוורפרין מגביר את הסיכון לדימום, פנימי וחיצוני. כדי למזער את הסיכון, אנשים המקבלים warfarin צריכים לעבור בדיקות דם תקופתיות כדי להעריך את יכולתו של הדם. הרופאים משתמשים בתוצאת בדיקת הדם כדי להתאים את המינון של וורפרין. בדיקות דם נעשות בדרך כלל פעם או פעמיים בשבוע למשך חודש או חודשיים ולאחר מכן כל 4-6 שבועות. תרופות ומזונות שונים רבים משפיעים על חילוף החומרים של warfarin בגוף. תרופות מסוימות ומזון להגביר המחשוף שלה, מה שמוביל לחוסר יעילות של מינון הוורפרין ולהגברת הסיכון להיווצרות קרישי דם חוזרים. תרופות ומזון אחרים האט מחשוף של וורפרין, מה שמוביל לעלייה באפקטיביות של מינון הוורפרין, ולכן, לעלייה בסבירות הדימום. חלק מהחולים גם רגישים יותר ל- warfarin ועשויים להזדקק לבדיקת רגישות ל- warfarin כדי להתאים את הרמות.

פותחו תרופות חדשות הניתנות דרך הפה שיכולות לשמש חלופה לקוורפרין. תרופות אלו, הנקראות תרופות נוגדות קרישה ישירות דרך הפה (PACA), כוללות ריברוקסבן, אפיקסבן, אדוקסבן ואטאקסילט דביגאטרן. לתרופות אלו יש השפעה נוגדת קרישה מהירה יותר מאשר warfarin והן יעילות כמו warfarin לטיפול בקרישי דם. עם תרופות חדשות אלה, המטופלים אינם זקוקים לבדיקות דם תכופות כדי להתאים את המינון, כמו עם וורפרין, אך עדיין הסיכון לדימום גבוה יותר.

הסיבוך השכיח ביותר של נוגדי קרישה הוא דימום מוגזם, שעלול לסכן חיים. גורמי הסיכון לדימום מוגזם כוללים:

• גיל 65 ומעלה;
• התקף לב, שבץ או דימום במערכת העיכול לאחרונה;
• סוכרת;
• כשל כלייתי.

כדי לחסל את ההשפעה נוגדת הקרישה בחולים המקבלים וורפרין, הרופאים עשויים לרשום ויטמין K, עירוי פלזמה (המכיל גורמי קרישה) או תרכיז פרותרומבין מורכב. רופאים עשויים לרשום פרוטמין כדי להפוך באופן חלקי את ההשפעה נוגדת הקרישה בחולים המקבלים הפרין במשקל מולקולרי נמוך.

תרופות נוגדות קרישה ישירות יותר דרך הפה (PACA) (apixaban, dabigatran, edoxaban ו- rivaroxaban) הנלקחות על ידי הפה נוטות לגרום פחות פרקים של דימום חמור מאשר וורפרין, אך כיום קיימים תרופות נוגדות תרופות רבות (במקרה של דימום מוגזם) נֶעדָר. הרופאים חוקרים נוגדנים נוספים.

- מסנן הלוכד קרישי דם.

במקרים נדירים ביותר, עם חוסר סובלנות לנוגדי קרישה, התפתחות תופעות לוואי חמורות או חוסר יעילות במניעת היווצרות. קרישי דם נוספים בתוך וריד גדול בין הלב לאזור המושפע מפקקת ורידים עמוקים, ניתן להציב פילטר (מסנן מטריה). בדרך כלל, המסנן ממוקם בוריד הווריד הנחות, אשר מחזיר דם ללב מהפלג התחתון. מסנן יכול ללכוד תסחיפים ולמנוע מהם להיכנס לריאות, אך בניגוד לנוגדי קרישה, מסננים אינם מונעים היווצרות קרישי דם חדשים. מסננים מיועדים בדרך כלל לחולים בהם טיפול נוגד קרישה אינו אפשרי או אינו יעיל.

- טרומבוליטיקה.

הרופאים שוקלים להשתמש בתרופות תוך ורידיות כמו אלטפלאז כדי להמיס קרישי דם. ניתן לרשום תרופות אלו (הנקראות גם טרומבוליטי או פיברינוליטי) אם חלפו פחות מ- 48 שעות מאז היווצרות הקריש. לאחר 48 שעות, רקמת צלקת מתחילה להתפתח בקריש הדם, מה שהופך אותה לסיכוי להתמוסס פחות.

רופאים משתמשים לפעמים בתרומבוליטיקה בשילוב עם טכניקות הסרה מכניות אצל אנשים עם קרישי דם גדולים בירך. במקרים אלה, הרופאים עשויים להציב צינור קטן (גנתר) לתוך הווריד החסום, להסיר כמה שיותר קרישי דם בעזרת מכשיר ולהזריק חומר דילול דרך הקטטר פקק.

- טיפול בסיבוכים.

אם מתפתח תסחיף ריאתי, הטיפול כולל בדרך כלל חמצן (בדרך כלל ניתן באמצעות מסכה או צינורית אף), משככי כאבים להקלה על כאבים ונוגדי קרישה. אם תסחיף ריאתי מסכן חיים, נקבעים תרומבוליטי או מבצעים ניתוח להסרת התסחיף.

ורידים אף פעם לא מתאוששים לגמרי מפקקת ורידים עמוקים. ניתוח לתיקון ורידים של המסתם נמצא בפיתוח ניסיוני. עם התפתחות אי ספיקת ורידים כרונית, מומלץ ללבוש גרבי דחיסה אלסטית מתחת לברך.

עם התפתחות כיבים בעור כואבים (כיבים טרופיים) תחבושות דחיסה מיושמות בצורה נכונה יכולות להיות בעלות השפעה טובה. עם מריחה קפדנית של תחבושות אלו פעם או פעמיים בשבוע, הכיב כמעט תמיד יחלים כאשר זרימת הדם בוורידים משתפרת. הפצעים עלולים להידבק, ובכל פעם שהחבישה מתחלפת, עלולה להיווצר מוגלה והפרשה מסריחה על החבישה. מוגלה ופריקה נשטפים במים וסבון. קרמי עור, מזיפים ותרופות המורחים על העור, ללא קשר לסוג, אינם יעילים.

לאחר שזרימת הדם בוורידים משתפרת, הכיב מרפא מעצמו. לבישת גרב אלסטי כל יום לאחר ריפוי הכיב מסייעת במניעת הישנות. הגרב משתנה ברגע שהוא נמתח ומפסיק להקיף היטב את הרגל. במידת האפשר, על המטופל לרכוש שבעה גרביים או זוגות גרביים (אם שתי הרגליים מושפעות), אחת לכל יום בשבוע, כך שהגרביים יישארו יעילים לתקופה ארוכה יותר.

במקרים נדירים, כיבים שאינם מרפאים דורשים השתלת עור. לאחר ההשתלה יש ללבוש גרביים אלסטיות למניעת הישנות הכיב.

תַחֲזִית

פקקת ורידים עמוקים היא לרוב מצב של זקנה המתרחש בבתי אבות, בתי חולים וסרטן פעיל. זה קשור לשיעור תמותה של 30 יום של כ -6%, כאשר תסחיף ריאתי מהווה את רוב מקרי המוות הללו. DVT הפרוקסימלי קשור לעתים קרובות ל- PE, בניגוד ל- DVT דיסטלי, אשר לעתים נדירות, אם בכלל, קשור ל- PE. לכ -56% מהחולים עם DVT הפרוקסימלי יש גם PE, אם כי CT חזה אינו נדרש רק בגלל DVT. אם ה- DVT הפרוקסימלי אינו מטופל, כמחצית מהאנשים יפתחו PE סימפטומטי ב -3 החודשים הקרובים.

סיבוך שכיח נוסף של DVT הפרוקסימלי והסיבוך הכרוני השכיח ביותר הוא תסמונת פוסט-טרומבוטית, בה חולים סובלים מתסמינים ורידים כרוניים. התסמינים עשויים לכלול כאב, גירוד, נפיחות, paresthesia, תחושת כבדות ובמקרים חמורים, כיבים ברגליים. לאחר פקקת ורידים עמוקים פרוקסימלית, כ- 20-50% מהאנשים מפתחים את התסמונת, ו 5-10% סובלים מתסמינים חמורים. תסמונת פוסט -טרומבוטית יכולה להיות גם סיבוך של DVT דיסטלי, אם כי במידה פחותה מ- DVT הפרוקסימלי.

DVT חוזר הוא תוצאה אפשרית נוספת. בתוך 10 שנים לאחר VTE ראשונית, כ -30% מהחולים יחוו הישנות. סיכוי גבוה יותר שחזרה של VTE בחולים עם DVT קודם לכן תחזור ל- DVT מאשר ל- PE. סרטן ו- DVT בלתי מעורר הם גורמי סיכון משמעותיים להישנות. לאחר DVT פרוקסימלי ראשוני ללא עוררות עם וללא PE, 16-17% מהחולים יחזרו ל- VTE תוך שנתיים לאחר סיום קורס נוגדי הקרישה. הישנות VTE עם DVT דיסטלי פחות נפוצה מאשר עם DVT פרוקסימלי. עם פקקת ורידים עמוקה של הגפיים העליונות, הישנות ה VTE היא כ 2-4% בשנה. לאחר הניתוח, שיעור ההישנות של DVT או PE מקרוב מעורר הוא 0.7%בלבד.

מְנִיעָה

כדי למנוע קרישי דם באוכלוסייה הכללית, מומלץ להתאמן על הרגליים וללכת בישיבה במשך שעות, להיות פעיל ולשמור על משקל גוף תקין. הליכה מגבירה את זרימת הדם דרך הוורידים של הרגליים. ניתן לשנות עודף משקל, בניגוד לרוב גורמי הסיכון, והתערבויות או שינויים באורח החיים שעוזרים לאנשים הסובלים מעודף משקל או שמנים לרדת במשקל סיכון ל- DVT. סטטינים נחקרו למניעה ראשונית, ומחקר JUPITER (מהאנגלית. הצדקה לשימוש בסטטינים למניעה: בדיקת התערבות להערכת Rosuvastatin), ב אשר השתמשו ברוזובסטטין סיפק כמה ראיות מקדימות יְעִילוּת. מכל הסטטינים שנחקרו, rosuvastatin היה היחיד שיכול להפחית את הסיכון ל- VTE. עם זאת, הסכום הנדרש לטיפול למניעת VTE ראשי אחד הוא כ -2000, דבר המגביל את תחולתו.