Patogenesen av pankreatitt
patogenesen av pankreatitt har blitt studert i mange år, og likevel ikke alle de prosesser som fører til dens utvikling har blitt studert. Studier gjennomført så langt, så de kan hjelpe i behandling og forebygging av denne sykdommen. Selv med bruk av moderne metoder for diagnostikk for å identifisere årsaken til pankreatitt er ikke mulig. I 20% av tilfellene forbindelsen av sykdommen med etiologisk faktor ikke kan spores.
grunner
Pankreatitt kan utvikle seg under påvirkning av mange faktorer. Alle årsaker til sykdommen kan deles inn i medfødt og ervervet.
medfødt eller arvelige faktorer er cystisk fibrose, etc. acidaminuria
Her er de vanligste av ervervede faktorer : .
- alkoholforgiftning. Det er den ledende årsak til pankreatitt. Det står for 80% av alle andre faktorer som forårsaker sykdom.
- Sykdommer galleblæren, lever, galleveier.
- magesår og duodenalsår.
- Akutt nyresvikt.
- autoimmune sykdommer.
- Endocrine patologi: sykdom Cushing, hyperparatyreoidisme.
- abdominal traumer.
- Effekt av husholdning, mat og industrielle toksiner, medikamenter overdose.
- Vaskulære sykdommer: uspesifikk aortoarteriit.
patogenese av akutt pankreatitt
i utviklingen av pankreatitt spiller en rolle hypersekresjon av pankreatisk saft, øker trykket i utgangssystemet og for tidlig aktivering av enzymer. Patogenesen av sykdom assosiert med hypersekresjon av pankreatisk saft, som kan utløses ved et overdrevent inntak av matvarer som inneholder store mengder fett. Et slikt kosthold stimulerer utskillelsen av juice rikelig, på grunn som den økte intraductal trykk.
enzym teori er basert på et brudd av den fysiologiske utskillelse av enzymer fra bukspyttkjertel. Enzymer som blir aktive, selv i orgelet parenchyma føre til dens ødeleggelse. Den farligste er enzymet trypsin. Det påvirker kallikrein-kinin-system, for derved å øke permeabiliteten av blodårer, forårsaker svelling og andre forstyrrelser av mikrosirkulasjonen. Ved akutt pankreatitt, slike forandringer oppstår i en kort tid, forårsaker alvorlig forgiftning og støt.
pankreatitt patogenese forbundet med eksponering for et lipaseenzym som ødelegger cellemembraner, og triglycerider.fri fettsyre dannet som et resultat av deres dekomponering, pH-verdi endret seg i retning acidose. Det sure miljø aktiverer trypsin og begynner ødeleggelse av strukturer i bukspyttkjertelen. Da kroppens celler også inneholder enzymer utløst en kaskade av destruktive prosesser. Cellevegg hydrolytiske enzymer ødelegge blodkar og andre vev, på grunn av hvilket i det pankreatiske parenkym dannede blødning.
betraktning mekanismene for pankreatitt kan det konkluderes at de første trinn av prosessene i fett pankreatitt, og deretter de strømmer i hemoragisk nekrotiserende pankreatitt.
har grunn til smittsomme pankreatitt teori. Dets patogenese er basert på utviklingen av sykdommen på grunn av gjennomtrengning av mikroorganismer i kroppskjertlene. Smittestoffer kan trenge inn i parenchyma i bukspyttkjertel ductal via system, blod eller lymfe. Ikke sjelden utvikle suppurative komplikasjoner i kroppsvev.
ikke blottet for anatomisk og funksjonell begynte nervøst-refleks teori. På grunn av reguleringen av nervøse lidelser, spesielt, med en økning vagus-tone, økt aktivitet av det sekretoriske apparat i bukspyttkjertelen og dets følsomhet for kosten og hormonelle stimuli.
Pankreatitt har en effekt på systemisk hemodynamikk. Patogenesen av vaskulære lidelser basert på å øke permeabiliteten til beholderveggene og overgangen av den flytende del av blodet til den interstitiale plass, utvikling av hypovolemisk sjokk. Vaskulær insuffisiens øker raskt uten egnede terapeutiske tiltak og er sjelden dødelig.
patogenesen av galle pankreatitt
Denne type av pankreatitt utvikles i patologien av gallesystemet. Patogenesen av galle pankreatitt assosiert med reflux av galle og bukspytt. Disse prosessene skjer ved høyere trykk i galleveiene eller tolvfingertarmen.
grunn kan tjene som en morfologisk endring av sphincter av Oddi eller papillær. I pankreas trypsin aktivert fører til lysis av parenchymet og selvoppløsning. I fremtiden blir ødelagt områder av organet erstattet med fibrøst vev. Alle patologiske prosesser i biliær pankreatitt fører til tap av funksjon av prostata. Alkoholisk pankreatitt
Inntak av alkohol tjener som et signal for isolering av store mengder av pankreatisk saft. Den er kjennetegnet ved rikdom på protein og lav i bikarbonater. En slik hemmelig har en tykk konsistens og fører til tilstopping av kanalene og avgi dannelse av forkalkning. Patogenesen av denne prosessen er fullført utvikling og utdanning av autolyse oppbevaring cyster, pseudo.
ytterligere mekanisme som bidrar til dannelsen av stein i kanalene, er mangelen på litostatina - et protein som stabiliserer kalsium. Den utfører en viktig funksjon som et bukspyttkjertelen juice rik på kalsium salter. Det er kjent at alkohol fører en krampe av sphincter av Oddi, gjengir de totale metabolske effekter( hypermetabolisme), stimulerer eksokrin og endokrin og forbedrer mavesyreproduserende funksjon.
patogenesen av arvelig pankreatitt
Når familiære former av pankreatitt genmutasjon. Patogenesen av arvelige formen er basert på erstatning av aminosyren leucin for å valin.
Denne mutasjonen fører til et brudd på deaktivering av trypsinogen i cellen. Som et resultat, blir trypsinogen omdannes til trypsin, noe som resulterer i autolyseprosessen.
Allergisk pankreatitt
Allergisk pankreatitt forekommer oftere hos pasienter med astma, urticaria, allergisk rhinitt. I denne typen av sykdommen spiller en rolle i kroppen allergisk reaksjon. Den er delt inn i tre stadier:
- På bakken, følsomheten av organismen
- Trinn 2 tar sted med dannelse av antistoffer overfor allergenet
- Siste stadium - pankreasvevet skaden
Hva kan forårsake autoimmune prosess? Disse er produkter av proteinnedbrytning, mikrobielle toksiner elementer pasientens vev i brudd av immuntoleranse. I studiet av blod kan oppdages antipankreaticheskie antistoffer og sirkulerende immunkomplekser.
ulempe ved de ovennevnte teorier er at de frigjør en årsak til sykdommen utvikling. Ifølge dagens forskning, utløser den utløsende faktor en kaskade av immunologiske, kardiovaskulære og metaboliske prosesser.
Derfor kan det konkluderes med at sykdommen er flere faktorer, vil komplekse mekanismer for patogenesen og påvirket av alle de fysiologiske og patologiske prosesser i den menneskelige kroppen.
