Abulia: hva er det, symptomer, årsaker, behandling, prognose

Hva er Abulia?

I nevrologi, abulia(fra gresk: ἀ- - negativ partikkel og βουλή - vilje), refererer til mangel på vilje eller initiativ og kan betraktes som brudd på motivasjonssfæren. Abulia er midt i spekteret av svekket motivasjon, med apati mindre uttalt og akinetisk mutisme mer uttalt enn abulia. Tilstanden ble opprinnelig ansett som en forstyrrelse av viljen, og abulisten kan ikke handle eller ta beslutninger på egen hånd; og tilstanden deres kan variere fra subtil til overveldende.

Symptomer og tegn

Klinisk tilstand angitt som abulia, ble først beskrevet i 1838; Imidlertid har en rekke forskjellige, motstridende definisjoner dukket opp siden den gang. Abulia beskrives som tap av bevegelse, uttrykk, oppførsel og taleproduksjon, med forsinkelse og langvarig forsinkelse i tale, samt en nedgang i spontant innhold i tanke og initiativ. De kliniske tegnene som oftest er assosiert med abulia inkluderer:

• vanskeligheter med å starte og opprettholde målbevisste bevegelser;
• mangel på spontan bevegelse;
• redusert spontan tale;
• økt responstid på forespørsler;
• passivitet;
• redusert følelsesmessig respons og spontanitet;
• redusert sosial interaksjon;
• redusert interesse for vanlige aktiviteter.

Lidelsen kan påvirke fôring, spesielt hos pasienter med progressiv demens. Pasienter kan fortsette å tygge eller holde maten i munnen i flere timer uten å svelge. Denne oppførselen kan være mest tydelig etter at disse pasientene har spist noe av maten og ikke lenger har sterk appetitt.

Differensiering fra andre lidelser

Både nevrologer og psykiatere anerkjenner abulia som en egen klinisk enhet, men statusen som et syndrom er uklart. Selv om abulia har vært kjent for klinikere siden 1838, har det gjennomgått forskjellige tolkninger - fra "rent fravær vil "i fravær av motorisk lammelse før, nylig, vurdert" en nedgang i følelsene for handling og kunnskap". Som et resultat av endringen i definisjonen av abulia, er det for tiden debatt om abulia er et tegn eller symptom på en annen. sykdom eller egen sykdom som ser ut til å manifestere seg i nærvær av andre, mer godt studerte lidelser, slik hvordan Alzheimers sykdom.

En undersøkelse fra 2002 av to eksperter på bevegelsesforstyrrelser, to nevropsykiatere og to spesialister på rehabilitering, belyste ikke spørsmålet om å differensiere abulia fra andre lidelser i motivasjon sfærer. Ekspertene brukte begrepene "apati" og "abulia" om hverandre og diskuterte om abulia var et eget emne eller bare et tåket grått område i spekteret av mer spesifikke lidelser. Fire eksperter sa at abulia var et tegn og symptom, og gruppen var delt om det var et syndrom. En annen undersøkelse, som besto av sanne og falske spørsmål om hva abulia skiller seg fra, enten det er et tegn, symptom eller syndrom, hvor det er lesjoner under abulia, hvilke sykdommer som vanligvis er forbundet med abulia og hvilke moderne behandlingsmetoder som ble brukt, ble henvist til 15 nevrologer og 10 psykiatere. De fleste eksperter var enige om at abulia er klinisk forskjellig fra depresjon, akinetisk mutisme og alexithymia. Imidlertid tror bare 32% at abulia er forskjellig fra apati, 44% sa at de ikke er forskjellige, og 24% er ikke sikre. Nok en gang var det kontrovers om hvorvidt abulia var et tegn, symptom eller syndrom.

Studiet av motivasjon har hovedsakelig handlet om hvordan stimuli får mening i forhold til dyr. Bare nylig har studiet av motivasjonsprosesser blitt utvidet for å integrere biologiske stimuli og emosjonelle tilstander i å forklare målrettet menneskelig atferd. Gitt antall svekkelser som skyldes mangel på vilje og motivasjon, er det veldig viktig at abulia og apati er mer presis for å unngå forvirring.

Fører til

Mange forskjellige årsaker til abulia har blitt foreslått. Til tross for at det er en del kontroverser om lovligheten av abulia som en egen sykdom, er eksperter stort sett enig i at abulia er et resultat av skade på frontallappen, og ikke skade på lillehjernen eller hjernestammen. Som et resultat av en økende mengde bevis som viser at mesolimbisk og mesokortisk dopamin system er nøkkelen til motivasjon og respons på belønning, abulia kan være en dysfunksjon forbundet med dopamin. Abulia kan også skyldes forskjellige hjerneskader som forårsaker personlighetsendringer, for eksempel sykdom, psykisk lidelse, traumer eller intracerebral blødning (slag), spesielt hjerneslag som forårsaker diffus skade på høyre halvkule.

- Skade på basalganglier.

Skader på frontallappen og / eller basale ganglier kan påvirke en persons evne til å starte tale, bevegelse og sosial interaksjon. Studier har vist at 5–67% av alle pasienter med traumatisk hjerneskade og 13% av pasientene med lesjoner i basalganglier lider av en eller annen form for redusert motivasjon.

Dette kan komplisere rehabilitering hvis slagpasienten ikke er motivert til å utføre oppgaver som å gå, til tross for at han kan gjøre det. Det bør skilles fra apraxia når en pasient med hjerneskade har nedsatt forståelse. bevegelser som er nødvendige for å utføre en motorisk oppgave, til tross for fravær av lammelse som forstyrrer utførelsen av dette oppgaver; denne tilstanden kan også føre til at aktiviteten ikke starter.

- Skade på kneet på den indre kapsel.

Det ble gjennomført en casestudie med to pasienter som lider av en akutt tilstand forvirring og abulia for å avgjøre om disse symptomene var et resultat av et hjerteinfarkt i kneet kapsel. Bruken av kliniske nevropsykologiske og MR -studier ved baseline og ett år senere viste at kognitiv svekkelse fortsatt vedvarte ett år etter hjerneslaget. Kognitive og atferdsendringer på grunn av infarkt i kneet på den indre kapsel er mest sannsynlig forbundet med det faktum at thalamo-kortikale projeksjonsfibre, som stammer fra de ventral-anterielle og medial-dorsale kjernene, passerer gjennom den indre delen av kneet kapsler. Disse områdene er en del av et komplekst system av kortikale og subkortikale frontkjeder der informasjon strømmer fra hele cortex for å nå basalganglier. Kognitiv svekkelse kan skyldes et kne -kapselinfarkt som påvirker de nedre og fremre thalamiske bena. Det interessante med denne casestudien var at pasientene ikke viste funksjonsunderskudd når oppfølging ett år etter hjerneslag og var ikke deprimert, men viste en nedgang motivasjon. Dette resultatet støtter ideen om at abulia kan eksistere uavhengig av depresjon som et eget syndrom.

- Skade på den fremre cingulære gyrus.

Den fremre cingulære gyrus består av den fremre cingulære cortex, også kalt Brodmanns felt 24, og dens fremspring på det ventrale striatum, som inkluderer den ventromediale caudatkjernen. Sløyfen fortsetter å koble til den ventrale pallidum, som kobles til den ventrale fremre thalamiske kjernen. Denne kretsen er viktig for å sette i gang atferd, motivasjon og målorientering, det er det pasienten med lav motivasjonsforstyrrelse mangler. Ensidig traume eller traumer på et hvilket som helst tidspunkt i kjeden fører til abulia uavhengig av siden av skaden, men hvis det er bilateral skade, vil pasienten vise et mer ekstremt tilfelle av nedsatt motivasjon, akinetisk mutisme.

- Akutte lesjoner av karene i den kaudale kjernen.

Det er godt dokumentert at caudatkjernen er involvert i degenerative sykdommer i sentralnervesystemet som f.eks Huntingtons sykdom. I en casestudie av 32 pasienter med akutt hjerneslag, ble 48% funnet å være abulia. De fleste tilfeller av abulia var tilstede når pasientene hadde venstre caudat hjerteinfarktsom strekker seg til putamener, som ble sett på computertomografi eller magnetisk resonansavbildning.

Epidemiologi

Abulia antas å være et vanlig problem, men nasjonale og internasjonale rapporteringsfrekvenser rapporteres ikke.

Diagnostikk

Å diagnostisere abulia kan være ganske utfordrende ettersom tilstanden ligger mellom to andre lidelser med lav motivasjon og kan det er lett å se et ekstremt tilfelle av abulia som akinetisk mutisme eller et mindre tilfelle av abulia som apati og derfor ikke behandle pasienten riktig vei. Hvis lidelsen forveksles med apati, kan det føre til forsøk på å involvere pasienten i fysisk rehabilitering. eller andre inngrep der en kilde til sterk motivasjon er nødvendig for å lykkes, men det spiller ingen rolle savnet. Den beste måten å diagnostisere abulia er ved klinisk observasjon av pasienten, samt ved å be nære slektninger og kjære om å gi en referanse som han var i stand til å sammenligne pasientens nye oppførsel for å se om det virkelig var et tilfelle av redusert motivasjon. De siste årene har det blitt funnet at avbildningsstudier ved bruk av computertomografi eller magnetisk resonansavbildning CT -skanning er veldig nyttig for å lokalisere hjerneskader, som har vist seg å være en av hovedårsakene abulia.

- Sykdommer der abulia kan være tilstede.

• normaltrykk hydrocephalus (NPH);
• depresjon;
• schizofreni;
• frontotemporal demens;
• Parkinsons sykdom;
• Huntingtons sykdom;
• Picks sykdom;
• progressiv supranukleær parese;
• traumatisk hjerneskade;
• slag.

- Alzheimers sykdom.

Mangel på motivasjon ble rapportert hos 25-50% av pasientene med Alzheimers sykdom. Selv om depresjon også er vanlig hos pasienter med denne tilstanden, er abulia ikke grei. symptom på depresjon, siden mer enn halvparten av Alzheimers pasienter med abulia ikke lider av depresjon. Flere studier har vist at abulia er mest vanlig i tilfeller av alvorlig demens, som kan skyldes redusert metabolsk aktivitet i de prefrontale områdene i hjernen. Alzheimers og abuliapasienter er betydelig eldre enn Alzheimers -pasienter som ikke mangler motivasjon. Sammen med dette økte forekomsten av abulia fra 14% hos pasienter med mild Alzheimers sykdom til 61% hos pasienter med et alvorlig tilfelle av Alzheimers sykdom, som mest sannsynlig utviklet seg over tid, da pasienten ble eldre.

Behandling

De fleste av de nåværende behandlingene for abulia er farmakologiske, inkludert bruk av antidepressiva. Imidlertid er ikke antidepressiv behandling alltid vellykket, og dette har åpnet døren til alternative behandlinger. Det første trinnet for vellykket behandling av abulia eller andre motivasjonsforstyrrelser er å vurdere pasientens generelle helse og løse problemer som enkelt kan løses. Dette kan bety å kontrollere anfall eller hodepine, organisere fysisk eller kognitiv rehabilitering for kognitive og sensorimotoriske problemer eller sikre optimal hørsel, syn og tale. Disse rudimentære trinnene øker også motivasjonen, ettersom forbedring av fysisk tilstand kan øke funksjonalitet, bevegelse og energi og dermed øke pasientens forventninger til initiativ og innsats vil lykkes.

Farmakologisk behandling består av fem trinn:

1. Optimaliser medisinsk status.
2. Diagnostiser og behandle andre forhold mer spesifikt assosiert med redusert motivasjon (f.eks. Apatisk hypertyreose, Parkinsons sykdom).
3. Trekk eller reduser dosen av psykotropiske midler og andre midler som øker tapet av motivasjon (for eksempel SSRI, dopaminantagonister).
4. Behandle depresjon effektivt når både motivasjonsforstyrrelser og depresjon er tilstede.
5. Øk motivasjonen med sentralstimulerende midler, dopaminagonister eller andre midler som kolinesterasehemmere.

Prognose

Prognosen avhenger av den underliggende tilstanden som forårsaker abulia.

Komplikasjoner

Abulia -pasienter kan lide av følgende komplikasjoner på grunn av mangel på initiativ:

• underernæring;
• dehydrering av kroppen;
• ubalanse i elektrolytter;
• sengesår;
• dyp venetrombose.