Pneumokoniose: hva er det, årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hva er pneumokoniose?

Pneumokoniose Er noen lungesykdomforårsaket av innånding av organisk eller uorganisk støv og luftbårne fibre. Pasienter støter vanligvis på disse inhalasjonsmidlene på arbeidsplassen, og derfor kalles pneumokoniose også en yrkessykdom. De vanligste typene pneumokoniose er asbestose, silikose, antrakose, beryllium sykdom. Disse åndbare støvpartiklene forårsaker betennelse og lungefibrosesom fører til irreversibel lungesykdom. Forebygging er basert på eksponering på arbeidsplassen og helseforskrifter.

Tegn og symptomer

Symptomene på lungepneumokoniose avhenger ofte av alvorlighetsgraden av sykdommen. Enkel antrakose kan ha få eller ingen symptomer og vises bare på røntgen. Progressiv massiv fibrose kan forårsake alvorlige pustevansker. Vanlige tegn og symptomer på pneumokoniose kan omfatte:

• hoste;
• kraftig sputumproduksjon;
• kortpustethet.

Årsaker og risikofaktorer

Pneumokoniose skyldes akkumulering av små, inhalerte partikler som forårsaker en inflammatorisk respons i lungene. Fiberpneumokoniose er dominerende og skyldes innånding av partikler som silika, asbestfibre, beryllium, talkum og kullstøv. Pasientens historie gjenspeiler vanligvis langvarig eksponering for skadelige innåndingsmidler, siden interstitiell lungesykdom forårsaket av støv er latent. Eksponering for disse inhalasjonsmidlene skjer vanligvis på arbeidsplassen. Arbeidets varighet er korrelert med risikoen for pneumokoniose.

Patogenese

Lungeresponsen på mineralstøv avhenger av mange variabler, inkludert partikkelstørrelse, form, løselighet og reaktivitet. For eksempel er det lite sannsynlig at partikler større enn 5-10 mikron når de distale luftveiene som partikler mindre enn 0,5 μm beveger seg inn og ut av alveolene, ofte uten vesentlige avsetninger og skader. Partikler med en diameter på 1 til 5 mikron er farligste, ettersom de legger seg på forgreningen av de distale luftveiene. Kullstøv er relativt inert, og store mengder av det må legge seg i lungene før sykdommen blir klinisk påvist.

Silika, asbest og beryllium er mer reaktivt enn kullstøv, noe som resulterer i fibrotiske reaksjoner ved lavere konsentrasjoner. Det meste av innåndet støv blir fanget av slimhinnen og fjernes raskt fra lungene på grunn av bevegelse av cilia. Noen partikler kolliderer imidlertid med alveolære bifurkasjoner, hvor makrofager akkumuleres og absorberer de medførte partiklene.

Lungealveolær makrofag er et sentralt cellulært element i initiering og vedlikehold av lungeskade og fibrose. Mange partikler aktiverer inflammasomer og induserer IL-1-produksjon. De mer reaktive partiklene får makrofager til å skille ut en rekke produkter som formidler den inflammatoriske responsen og starter fibroblastproliferasjon og kollagenavsetning.

Noen av de inhalerte partiklene kan nå lymfekarene enten ved direkte drenering eller i vandrende fartøy. makrofager og dermed starte en immunrespons på komponentene i partikler og / eller egne proteiner som modifiseres partikler. Dette fører deretter til en økning og utvidelse av den lokale reaksjonen. Røyking forverrer eksponeringen din for respirabelt mineralstøv, mer med asbest enn med andre partikler.

Epidemiologi

Pneumokoniose er en av de vanligste yrkessykdommene i verden, spesielt i utviklingsland. Fra 1990 til 2017 økte antallet tilfeller av sykdommen blant begge kjønn med 81,1%. Aldersstandardisert prevalens var signifikant høyere hos menn. Forekomsten økte også med alderen, og betydelig mer hos menn. I følge 2010 Global Burden of Disease -studien var pneumokoniose ansvarlig for 125 000 dødsfall. I 2016 anslår Global Burden of Disease 3.495 mennesker at de døde av asbestose. Forekomsten av pneumokoniose blant arbeidere som er utsatt for yrkesstøv, øker. I den kinesiske provinsen Jiangsu ble det rapportert 9 243 tilfeller mellom 2006 og 2017, hvorav de fleste er silikose og pneumokoniose hos gruvearbeidere. I utviklede land som Storbritannia står asbestose for de fleste tilfellene. Disse sykdommene kan føre til andre alvorlige sykdommer. Eksempelvis øker eksponering for silika risikoen for tuberkulose, kreft og emfysem i lungene.

Diagnostikk

Diagnosen stilles ved langvarig eksponering for en av høydoseinhalatorene i tillegg til radiologiske tegn på lungefibrose. En biopsi er sjelden nødvendig. De tre hovedkriteriene er eksponering for inhalanter, en karakteristisk røntgen av brystet og fravær av en sykdom som kan forveksles med pneumokoniose. Ved asbestose er pleurale plakk på røntgenbilder patognomoniske. Tegn på silikose vises etter 10-20 års arbeid i et slikt miljø. Røntgenbildet vil se det samme ut som for gruvearbeiderens pneumokoniose, med små interstitielle knuter i de øvre og midtre sonene i lungene. CT -skanning av begge områdene vil vise små knuter diffust over lungene, men mer konsentrert i det øvre området av lungene. For å skille progressiv massiv fibrose fra lungekreft, kan du bruke MR. På T2-vektede bilder vil lungekreft fremstå som lesjoner med høy signalintensitet, mens progressiv massiv fibrose har en lav signalintensitet.

Symptomer på pneumokoniose er generelt uspesifikke og kan overlappe med andre komorbide lungesykdommer som kronisk bronkitt, KOLS og emfysem. Forsiktig yrkeshistorie bør tas i betraktning, med tanke på både eksponering og varighet av eksponering ved innånding. Pasienter kan klage på dyspné, redusert treningstoleranse, gradvis utbrudd av uproduktiv hoste. Ved gruvepneumokoniose kan det dannes svart pigmentert sputum. Ved fysisk undersøkelse kan det noteres takypné og piping etter slutten av innåndingen. Friksjon eller hvesenhet kan høres ved auskultasjon av lungene. Kardial auskultasjon kan avsløre PJ2 -aksentuering ved venstre øvre kant av brystbenet.

Lungefunksjonstester kan vise det typiske begrensende bildet med kronisk obstruksjon luftstrøm, en reduksjon i lungens tvungne vitale kapasitet (FVC), men opprettholder forholdet OFV1-FZHEL. Spredningskapasiteten er ofte redusert og kan gå foran en reduksjon i lungevolum. Den tvungne vitale kapasiteten til lungene til pasientene, det tvungne ekspiratoriske volumet på ett sekund reduseres proporsjonalt, og deres tvungne ekspiratoriske strøm er fra 25% til 75% av FVC. Alvorlig lungefibrose kan føre til hypoksemi, pulmonal hypertensjon og svikt i høyre ventrikkel.

Det er tegn på en økning i visse markører i serum og urin ved pneumokoniose. Forskerne fant at SMRP og fibulin-3 var forhøyet hos personer med pneumokoniose, noe som indikerer eksponering for asbest. De håper at en kombinasjon av serum SMRP og Fibulin-3, CEA og 8-OHdG i urin kan brukes til å teste arbeidere. Utviklingen av en pustetest for pneumokoniose studeres også. Forskere beskriver påvisning av pentan, C5-C7 alkaner og metylerte alkaner i pusten til mennesker med pneumokoniose som en mulig måte å oppdage denne sykdommen.

Behandling

Det er ingen spesifikk behandling for pneumokoniose, så i stedet er fokus på forbedre pasientens livskvalitet ved å stoppe progresjonen og minimere virkningen komplikasjoner. Pasienter rådes til å slutte å røyke umiddelbart og bli vaksinert mot influensasom får influensa vil forverre tilstanden alvorlig.

Oksygenbehandling, inhalatorer og steroider kan hjelpe deg med å håndtere tilstanden dag ut og dag inn. Kortsiktig terapi kortikosteroider kan brukes til å behandle forverring av denne tilstanden. På intensivavdelingen pasienter med pneumokoniose som ble innlagt på intensivavdelingen i forbindelse med den første en episode med akutt respirasjonssvikt, kan det være nødvendig med ikke-invasiv mekanisk ventilasjon lungene.

Prognose

Prognosen for sykdommen avhenger av den spesifikke typen pneumokoniose, varigheten av eksponering for mineralstøv, eksponeringsnivået og om pasienten er en røyker.

På lang sikt har pasienter med asbestose og talkum pneumokoniose økt risiko utvikling av lungekreft og ondartet mesoteliom (kreft i membranene i lungene og magen hulrom). Risikoen for lungekreft er spesielt høy hos røykere med asbestose.

Siden menn tar de fleste jobbene forbundet med høy risiko for pneumokoniose, forekommer de fleste dødsfallene fra pneumokoniose hos menn.

Komplikasjoner

Hovedkomplikasjonen er utviklingen av enkel pneumokoniose til progressiv massiv fibrose. Sykdommen inkluderer andre mulige komplikasjoner:

• progressiv respirasjonssvikt;
• lungekreft;
• lungetuberkulose (men nå sjelden);
• hjertefeilforårsaket av trykk i lungene.

Profylakse

Forebygging er viktig fordi sykdommen ikke kan kureres eller reverseres. Arbeidsmiljøadministrasjonen fastsetter standard retningslinjer for forebygging for arbeidere med risiko for pneumokoniose. Dette er generelle forebyggende tiltak:

• iført maske;
• vaske hudområder i kontakt med støv;
• sikker fjerning av støv fra klær;
• vaske ansiktet og hendene grundig før du spiser, drikker eller tar medisiner;
• slutte å røyke;
• informer legen din og arbeidsgiver om symptomer på pneumokoniose;
• regelmessige røntgenbilder av brystet og medisinske undersøkelser.