Progresjon av nyresvikt

Hypertensjon

Leger har lenge identifisert et forhold mellom Bright sykdom og en forstørret hjertemuskelen. AG er både en årsak og en konsekvens av de berørte nyrene. I hypertensjon av nyresvikt utvikling opptrer som en følge av vaskulær sykdom og hypertensive nefroangioskleroz.

Hvis friske nyrer er til stede i kroppen, utvikler AH ikke. Når overskytende natrium kommer inn i organismen, utvikler den nyre natriurese, som fremmer hurtig fjernelse av overskudd. Samtidig vender BP raskt tilbake til normal. Hvis nyrene er usunn, blir AG kalt. På den annen side, hvis det er AH, så bidrar det til nyresykdom. Den viktigste risikofaktoren, hvor fremdriften av nyresvikt utvikler seg, er AH som følge av nyresykdom. Denne situasjonen krever regelmessig forebyggende manipulasjon for å forhindre sykdommer i både nyre og AH.

Progresjon av nyresvikt er hovedsakelig basert på sekundære hemodynamiske og metabolske faktorer. Definere mekanismer som hypertrofi av glomeruli, er den gradvise utviklingen av hypertensjon hos dem og / eller hyper svært viktig for å forebygge og redusere forekomsten gjennom kirurgi.

Som kjent er mekanismer for nyreskade forskjellige. Hvis det er kroniske sykdommer, øker trykket i glomeruliens kapillærer. Ved intramedulær hypertensjon øker funksjonen til filtrering av proteiner gjennom basalmembranen betydelig. Endotelet er skadet, cytokiner frigjøres, samt andre oppløselige mediatorer. Som en konsekvens oppstår erstatning av normalt renalvev med fibrøst vev. Hovedrollen utføres av angiotensin II( A-II).Dette er en av de kraftigste pressorfaktorene i kroppen. I nærvær av denne faktoren er en økning i celle-proliferasjon, inflammatoriske prosesser forekommer, akkumuleres det mesangial matriks.

Flere forsøk har vist at stoffet betydelig reduksjon i det systemiske blodtrykket bidrar til å redusere intraglomerular trykk og samtidig i betydelig grad redusere frekvensen av progresjon av nyresvikt.

verdt å merke seg at inhibitorer av angiotensin-omdannende enzym( ACE) mye mer effektivt enn andre grupper av legemidler. Dette skyldes funksjonen av å redusere den induserte A-II motstanden for den nyre glomerulære arteriolus. Siden

redusert tonus efferente arterioler skjer utstrømning av blod fra glomerulus og redusert trykk i de kapillære sløyfer. Det spiller ingen rolle hvilket systemisk blodtrykk. Det bør antas at etableringen av en lokal AP er avgjørende. De fleste pasienter med CRF har et sirkulerende sirkulerende lavere eller normalt nivå.Hvis

brukes medikamenter annen gruppe( hydralazin, B-blokkere, diuretika), vil de være mindre effektive på grunn av tilveiebringelse av en mindre effekt på den tone av den unnslippende arterioler. Til alle, hydralazin, og nifedipin signifikant redusert tonus som skyldes arterioler, degraderer den opprinnelig ble forandret på nyresvikt betjeningsmekanisme av autoregulering. I dette medikament-indusert vasodilatasjon kan føre til renin-angiotensin-systemet, og løfte opp tonen i efferente arterioler intraglomerular med økende trykk.

har negidropiridinovyh kalsiumkanalblokkere( dette - verapamil og diltiazem) i motsetning til nifedipin - - vasodilaterende egenskaper er ikke så sterke og de kan, som ACE-inhibitorer, senker tone bortfører arterioler. Disse stoffene forsterker virkningen av ACE-hemmeren. Narkotika for å stoppe progresjonen.

Vi kan bruke to typer stoffer som oppfyller oppgaven vi trenger. Disse er antagonister av A-P-reseptorer og inhibitorer av renin. Ettersom de sistnevnte stoffer har minimal ledig, den utbredte anvendelse ved behandling av nyresvikt funnet antagonister A-II-reseptor. Mye tid gikk før det øyeblikk da effekten og hensiktsmessigheten ved bruk av disse stoffene ble vist eksperimentelt i klinikken. Nylig ble resultatene av tester av pasienter med type 2 diabetes publisert: IRMA2.Disse data indikerer bremse utviklingen av mikroalbuminuri til diabetisk nefropati utvidet med 70%.Data fra andre kilder( diabetisk nefropati( IDNT, RENAAL)) viser en signifikant reduksjon i risikoen for å utvikle nyresvikt. Selv det har vært tilfeller av reduserte hjertekomplikasjoner.

Hvis vi vurdere på nytt mekanismen for reduksjon av proteinuri, er det nødvendig å huske at proteinutskillelse er ikke redusert i spruter, men gradvis over flere uker, noen ganger måneder, og på samme hemodynamiske effektene av ACE-hemmere kommer snart nok.

Hvis du prøver å injisere AP i kritiske farmakologiske tester, øker proteinurien ikke, selv med økt tone i nyre og perifere kar. Dette antyder at det finnes andre mekanismer. Her kommer den forbedrede permeabiliteten til basalmembranen, som forhindrer diffusjon av makromolekyler i mesangialrommet.