Pé de Charcot: o que é, causas, sintomas, tratamento, prognóstico

O que é o pé de Charcot?

Pé de charcot (ou Charcot, artropatia neuropática, osteoartropatia diabética) É uma doença articular destrutiva causada por diminuição da dor ou sensibilidade proprioceptiva como resultado de várias doenças, na maioria das vezes diabetes mellitus ou acidente vascular cerebral.

Se o processo patológico continuar de forma incontrolável, a doença de Charcot pode levar à deformação articular, ulceração e / ou superinfecção, perda de função e, no pior dos casos, amputação ou morte. A detecção precoce de alterações articulares é a melhor maneira de reduzir a morbidade.

Causas e fatores de risco

Quando certos nervos são danificados, os pacientes perdem a capacidade de sentir dor. Danos a esses nervos são possíveis em várias doenças, por exemplo, diabetes mellitus, doenças da medula espinhal (lesões e cavidades da medula espinhal cheias de líquido [siringomielia]) e sífilis. Os motivos mais comuns são:

• diabetes;
• derrame.

Pacientes com lesão nervosa podem ferir uma articulação muitas vezes sem perceber. As lesões podem ocorrer vários anos antes da disfunção articular. No entanto, uma vez que a função da articulação é prejudicada, a destruição irreversível da articulação pode ser observada em apenas alguns meses.

Sintomas e Sinais

Nos estágios iniciais, a artropatia neuropática assemelha-se à osteoartrite, pois as articulações são caracterizadas por rigidez e acúmulo de líquido. A dor é um sintoma inicial comum. No entanto, devido à percepção prejudicada da dor, a dor costuma ser anormalmente baixa em gravidade quando se considera a extensão do dano articular. Apesar disso, com a rápida progressão da doença, é possível o aparecimento de dores articulares extremamente intensas. Nesses casos, a articulação geralmente incha devido ao excesso de líquido e ao crescimento ósseo anormal. A articulação pode parecer deformada devido a uma fratura e entorse, fazendo com que partes soltas do osso e da cartilagem se projetem. Devido à protrusão de crescimentos ósseos para o lúmen da articulação, o movimento na articulação pode ser acompanhado por uma retificação áspera. A articulação pode parecer um "saco de ossos".

Diferentes doenças subjacentes afetam diferentes articulações. Por exemplo, complicações com não tratadas sífilis levar a lesões do joelho e da articulação do quadril, e o resultado diabetes mellitus é a derrota da articulação do pé e tornozelo. Siringomielia geralmente afeta a coluna vertebral e as articulações dos membros superiores, especialmente as articulações do cotovelo e do ombro.

Em casos raros, os pacientes podem desenvolver artritecausada por patógenos bacterianos (ver. artrite infecciosa); pode haver febre ou dor generalizada (mal-estar) característicos da artrite infecciosa ou não. A artrite infecciosa (séptica) é especialmente comum em pessoas com diabetes.

O crescimento excessivo do tecido ósseo pode comprimir estruturas como vasos sanguíneos, nervos ou medula espinhal.

Epidemiologia

Foi relatado que o pé de Charcot afeta entre 0,1% e 0,9% dos pacientes diabéticos. Estima-se que 63% dos pacientes com artropatia neuropática desenvolvam ulceração nos pés. Uma associação significativa também foi encontrada entre índice de massa corporal elevado e artropatia neuropática de Charcot..

Fisiopatologia

Para descrever a patogênese do pé de Charcot, duas teorias geralmente aceitas são usadas: neurotraumática e neurovascular. A teoria neurotraumática sugere neuropatia, e microtrauma repetido causa destruição das articulações. A teoria neurovascular sugere que o aumento do fluxo sanguíneo periférico leva à osteólise e desmineralização das articulações.

Os principais marcadores inflamatórios foram identificados fisiopatologicamente que contribuem para o desenvolvimento do pé de Charcot agudo. O peptídeo ligado ao gene da calcitonina (CGRP) geralmente atua em uma terminação nervosa para sintetizar antagonisticamente o ligante do fator nuclear kB (RANKL), uma citocina envolvida no processo inflamatório. No entanto, no pé neuropático, o CGRP não funciona e, portanto, o RANKL é sintetizado sem inibição. RANKL é um marcador muito importante no desenvolvimento do pé de Charcot, pois é responsável pela disseminação da osteoclastogênese. As proporções osteoclásticas de RANKL são geralmente reguladas pela osteoprotegerina (OPG / OPG), agindo como um receptor chamariz para a ligação de RANKL. No pé de Charcot, esta ligação entre RANKL e OPG foi quebrada. A síntese desregulada de RANKL explica a renovação excessiva e o acúmulo de tecido ósseo visto na artropatia neuropática. Além disso, o CGRP pode ter um papel adicional nos pacientes, pois está envolvido na manutenção da integridade da cápsula articular. Portanto, presume-se que sua ausência leva à destruição e deslocamento da articulação, o que é característico do pé de Charcot.

Diagnóstico

- Sinais clínicos.

Os achados clínicos incluem eritema, edema e febre na articulação afetada. Uma úlcera plantar pode estar presente nas articulações neuropáticas do pé. Observe que muitas vezes é difícil distinguir osteomielite da articulação de Charcot, uma vez que pode ter marcações semelhantes na análise de leucócitos e ressonância magnética (destruição articular, deslocamento, edema). Uma biópsia óssea ou sinovial pode ser necessária para um diagnóstico definitivo.

- Sinais de raio-x.

Em primeiro lugar, é importante entender que dois tipos de desvios podem ser detectados. Um deles é denominado atrófico, no qual ocorre osteólise dos ossos metatarsais distais do antepé. A forma mais comum de destruição é a hipertrofia articular, caracterizada por fratura periarticular aguda e luxação articular.

- Classificação.

As classificações gerais que refletem os estágios do pé de Charcot incluem a classificação de Eichengoltz e a classificação de Sanders e Frickberg. As classificações de Eichengoltz descrevem três estágios de progressão da doença com base em dados clínicos e radiológicos. A classificação de Sanders / Frickberg é usada para descrever e classificar 5 locais anatômicos comuns de doença.

Classificação de Eichengoltz.

0 estágio pré-Charcot / prodrômico

• Clinicamente: pés vermelhos, quentes e inchados. Não há deformação.
• Raio-X: nenhuma alteração é visível ainda. O raio X está normal.

Desenvolvimento / destruição de estágio I

• Clinicamente: eritema, edema do pé, febre, sem dor.
• Raio-X: restos ósseos nas articulações, fragmentação do osso subcondral, subluxação articular e / ou fratura-luxação.

Coalizão de estágio II

• Clinicamente: redução dos sinais de inflamação.
• Radiograficamente: agravamento do estágio 1. Absorção de resíduos ósseos para formar novo osso. Fusão de grandes fragmentos com esclerose das extremidades dos ossos. Um pouco de estabilidade aumentada

III estágio de consolidação

• Clinicamente: resolução da inflamação. Alterações na arquitetura geral do pé devido a grande remodelação óssea final, que pode levar a novos pontos de pressão com risco de ulceração.
• Raio-X: reconstrução dos ossos e articulações afetados.

Classificação de Sanders e Frickberg.

1. Articulações metatarsofalangianas e interfalangianas: 15%
2. Articulações tarsometatarsais: 40%
3. Cúmulo do escafoide, escafoide, talonavicular e cuboide do calcâneo: 30%
4. Articulações do tornozelo e subtalar: 10%
5. Calcâneo: 5%

Tratamento

O tratamento do pé de Shark visa reduzir a deformidade irreversível do pé e, em última instância, garantir o movimento estável do paciente. Na fase aguda, é necessário imobilizar o pé e limitar a carga de peso para evitar deformações irreversíveis. A bandagem de descarga pessoal (IRP) e o movimento controlado da articulação do tornozelo podem fornecer uma carga protegida. A bandagem individual de descarga redistribui e alivia a pressão no pé plantar, permitindo a movimentação.

Existem também terapias farmacológicas para controlar a atividade osteoclástica, incluindo bifosfonatos e suplementos de calcitonina. Os bisfosfonatos podem ajudar na fase aguda da artropatia neuropática porque inibem a reabsorção osteoclástica. A calcitonina também atua como um agente anti-reabsortivo. Agentes alternativos incluem pamidronato ou ácido zoledrônico, que atuam no novo cristal de hidroxiapatita para bloquear os precursores de osteoclastos na matriz óssea recém-formada.

A cirurgia também é uma opção de tratamento e permanece controverso se intervir na fase aguda ou crônica da doença. Durante a fase aguda, ocorre uma tempestade de moduladores inflamatórios e citocinas (fator de necrose tumoral alfa, interleucina 1 e interleucina 6) que promovem edema ósseo e reabsorção / fragmentação. O principal argumento a favor da reconstrução da articulação de Charcot é a descarga cirúrgica para prevenir ulceração e deformidade. O cirurgião pode atingir esse objetivo por meio de diversas técnicas, incluindo exostectomia, tenotomia, fusão isolada ou múltipla com fixação externa e / ou interna. Por causa do osso mais macio, os cirurgiões normalmente "dobram" o equipamento para criar uma "superestrutura" forte para evitar quebras. Com base na experiência do cirurgião, também são utilizadas técnicas intramedulares minimamente invasivas.

Otimização médica incluindo cessação do tabagismo, controle dos níveis de HbA1c abaixo de 7-8% e reconhecimento doença microvascular ou macrovascular, pode reduzir o potencial pós-operatório complicações.

Previsão

Verificou-se que o tempo para a resolução da doença de Charcot aguda para a passagem de todas as fases é de cerca de 8 meses. Em um estudo de Jansen et. outros, 67% dos pacientes com a doença desenvolveram complicações, como úlceras. Além disso, notou-se que a não adesão ao tratamento piorou significativamente o prognóstico.

Complicações

• Deformidades nos pés, como pé chato, dedos em martelo, contratura do tornozelo.
• Saliências ósseas que podem causar ulceração, infecção e, em alguns casos, perda de um membro (amputação) ou vida.
• Recorrência da junta de Charcot
• Desde o primeiro diagnóstico da doença de Charcot aguda, a taxa de mortalidade em 5 anos é de 13%, que é semelhante ao diabetes sem doença de Charcot.