Patogenéza pankreatitídy
patogenézy zápalu pankreasu bol skúmaný už mnoho rokov, a napriek tomu nie všetky procesy, ktoré vedú k jeho vývoji boli študované.Doteraz vykonaných štúdií, pretože môžu pomôcť pri liečbe a prevencii tejto choroby. Dokonca s využitím moderných metód diagnostiky určiť príčina pankreatitídy nie je možné.V 20% prípadov nie je možné vysledovať spojenie choroby s etiologický faktor.
dôvodov
pankreatitída môže vyvíjať pod vplyvom mnohých faktorov. Všetky príčiny ochorenia možno rozdeliť na vrodené a získané.
vrodené alebo dedičné faktory patrí cystická fibróza, atď acidaminuria
Tu sú najčastejšie zo získaných faktorov :.
- intoxikáciu alkoholom. To je hlavnou príčinou zápalu pankreasu. To predstavuje 80% všetkých ostatných faktorov, ktoré spôsobujú ochorenia.
- choroby žlčníka, pečene, žlčových ciest.
- žalúdočný vred a dvanástnikové vredy.
- akútne zlyhanie obličiek.
- autoimunitných ochorení.
- endokrinného patológie: choroba Cushing, hyperparatyroidizmus.
- brucha trauma.
- Vplyv domácnosti, potravín a priemyselných jedov, drogy predávkovať.
- Cievne ochorenia: nešpecifická aortoarteriit.
patogenézy akútnej pankreatitídy
do vývoja pankreatitídy hrá úlohu hypersekréciu pankreatickej šťavy, čím sa zvyšuje tlak na výstupe systému a predčasné aktiváciu enzýmov. Patogenéza choroby spojené s hypersekréciou pankreatickej šťavy, ktorá môže byť vyvolaná nadmernou spotrebou potravín, ktoré obsahujú vysoké množstvo tuku. Takáto strava stimuluje sekréciu šťava bohatá, v dôsledku ktorej je zvýšený intraduktální tlak.
teória enzýmu je založené na porušenie fyziologickej vylučovanie enzýmov z pankreasu. Enzýmy, ktoré sa stanú aktívny, a to aj v parenchýme orgánov spôsobiť jeho zničenie. Najnebezpečnejší je enzým trypsín. To má vplyv na kalikreínu-kinínového systém, čím sa zvyšuje priepustnosť ciev, čo spôsobuje opuch a ďalších porúch mikrocirkulácie. Pri akútny zápal slinivky brušnej, tieto zmeny sa vyskytujú v krátkom čase, čo spôsobuje ťažkú intoxikáciu a šok.
pankreatitída patogenézy spojené s vystavenia enzýmu lipázy, ktorá ničí bunkové membrány a triglyceridov.voľné mastné kyseliny vytvorené v dôsledku ich rozkladu, pH posunula k acidóze. Kyslé prostredie aktivuje trypsín a začína zničenie štruktúry pankreasu. Vzhľadom k tomu, že telo bunky tiež obsahujú enzýmy spúšťa kaskádu deštruktívnych procesoch. Bunkovej steny hydrolytické enzýmy ničiť krvné cievy a iné tkanivá, v dôsledku čoho v pankrease parenchýme vytvorené krvácanie.
Vzhľadom mechanizmy pankreatitídy možno dospieť k záveru, že dôjde k počiatočnej fázy procesov tuku pankreatitídy, a potom prúdi do hemoragický nekrotizujúcej pankreatitídy.
má dôvod na infekčné teórie pankreatitída. Jej patogenéza je založený na vývoji ochorenia po prieniku mikroorganizmov v tele žľazy. Infekčné látky môžu preniknúť do parenchýmu pankreasu cez duktálny systému, krvi alebo lymfy. Nie zriedka vyvinúť hnisavých komplikácií v tkaniva.
nepostráda anatomické a funkčné začal nervózne-reflexné teórie. Vzhľadom k regulácii nervových porúch, najmä, s predominanciou tónom zvýšenie, zvýšenou aktivitou sekrečného aparátu slinivky brušnej a jeho citlivosť na diétne a hormonálne podnety.
pankreatitída má vplyv na systémové hemodynamiky. Patogenéza cievnych ochorení založené na zvýšenie priepustnosti cievnych stien a prechod z kvapalnej časti krvi do intersticiálneho priestoru, rozvoj hypovolemického šoku. Cievne nedostatočnosť zvyšuje rýchlejšie bez vhodných terapeutických opatrení a sú zriedka fatálne.
patogenézy biliárna pankreatitída
Tento typ pankreatitídy sa vyvíja v patológii žlčových systému. Patogenéza biliárnej pankreatitídy spojené so spätným chladičom žlče a pankreatickej šťavy. Tieto procesy prebiehajú pri vyššom tlaku v žlčových ciest alebo dvanástnika.
Dôvodom môže slúžiť ako morfologické zmeny Oddiho zvierača alebo papilárne. V slinivke trypsín aktivuje vedie k lýze parenchýmu a autodigescia. V budúcnosti, zničenej oblasti organov nahrádzajú fibrózne tkaniva. Všetky patologické procesy v žlčových pankreatitída vedie k strate funkcie prostaty. Alkoholické pankreatitída
pitie alkohol slúži ako signál pre izoláciu veľkého množstva pankreatickej šťavy. To sa vyznačuje tým, bohatosti v proteínu a nízky obsah bikarbonátov. Taká tajomstvo má hustú konzistenciu a vedie k upchávaniu kanálov a výstup tvorbu kalcifikácie. Patogenéza tohto procesu je dokončený vývoj a vzdelávanie retenčných autolýza cysty, pseudocysty.
ďalšie mechanizmus prispieva k tvorbe kameňov v potrubí, je nedostatok litostatina - proteín, ktorý stabilizuje vápnik. Plní dôležitú funkciu ako pankreatickej šťavy bohatej na vápenatých solí.Je známe, že alkohol spôsobuje kŕč Oddiho zvierača, predstavujú celkové metabolické účinky( hypermetabolizmu), stimulovať exokrinný a endokrinné a zlepšuje funkciu žalúdočnej kyseliny produkujúce.
patogenézy hereditárna pankreatitída
Keď familiárna formu pankreatitídy dochádza génovú mutáciu. Patogenéza dedičné formy je založený na výmene aminokyselinou leucínom na valín.
Táto mutácia vedie k porušeniu deaktivácia Inhibícia v bunke. V dôsledku toho, Inhibícia je transformovaný do trypsín, čo má za následok autolýzy procesu.
Alergická pankreatitída
Alergický zápal pankreasu sa vyskytuje častejšie u pacientov s astmou, žihľavky, alergickej nádchy. V tomto type ochorenia hrá úlohu tela alergické reakcie. Je rozdelený do troch fáz:
- na zemi, citlivosť organizmu
- Stupeň 2 prebieha s tvorbou protilátok proti alergénu
- poslednej fáze - poškodenie pankreatické tkaniva
čo môže spôsobiť autoimunitného procesu? Ide o výrobky rozštiepeniu bielkovín, mikrobiálne toxíny prvky pacientove tkanivá v rozpore s imunitnej tolerancie. V štúdii krvi môžu byť detekované antipankreaticheskie protilátok a cirkulujúcich imunokomplexov.
nevýhodou vyššie uvedených teórií je, že uvoľňujú príčinu vývoja ochorenia. Podľa súčasných výskumov, príčinný faktor spúšťa kaskádu imunologických, kardiovaskulárnych a metabolických procesov.
Preto je možné urobiť záver, že ochorenie je multifaktoriálne, zložité mechanizmy patogenézy a ovplyvnil všetkými fyziologických a patologických procesov v ľudskom tele.
