Patogeneza pankreatitisa
patogeneza pankreatitisa so preučevali več let, in kljub temu, ni vse procese, ki vodijo k njenemu razvoju so proučevali.Študije do sedaj opravili, saj lahko pomaga pri zdravljenju in preprečevanju te bolezni. Tudi z uporabo sodobnih metod diagnostike, da bi ugotovili vzrok vnetja trebušne slinavke ni mogoča. V 20% primerov ni mogoče izslediti povezava bolezni z etiološki dejavnik.
razlogov
trebušne slinavke se lahko razvijejo pod vplivom številnih dejavnikov. Vsi vzroki bolezni lahko razdelimo na prirojene in pridobljene.
s prirojenimi ali dednih dejavnikov vključujejo cistično fibrozo, itd acidaminuria
Tu so najpogostejši pridobljenih dejavnikov : .
- zastrupitev z alkoholom. To je glavni vzrok vnetja trebušne slinavke. To predstavlja 80% vseh drugih dejavnikov, ki povzročajo bolezni.
- bolezni žolčnika, jeter, žolčnega trakta.
- želodčna razjeda in razjeda na dvanajstniku.
- Akutna odpoved ledvic.
- Avtoimunske bolezni.
- endokrinega patologija: bolezen Cushing, hiperparatiroidizem.
- travma trebuhu.
- Vpliv gospodinjstva, hrane in industrijskih strupov, droge prevelikega odmerka.
- vaskularne bolezni: nespecifične aortoarteriit.
Patogeneza akutnega pankreatitisa
v razvoju pankreatitisa igra hipersekrecije vlogo sokov trebušne slinavke, kar povečuje pritisk na izhodni sistem in prezgodnje aktiviranje encimov. Patogeneza bolezni, povezane s čezmernim od sokov trebušne slinavke, ki se lahko sproži s prekomerno uživanje živil, ki vsebujejo velike količine maščobe. Takšna prehrana stimulira izločanje soka bogat, zaradi česar se poveča intraductal tlak.
encim teorija temelji na kršitve fiziološkega izločanje encimov iz trebušne slinavke. Encimi, da postanejo aktivni, tudi v parenhima organov povzroči njeno uničenje. Najbolj nevarno je encim tripsin. To vpliva na kallikrein-kininskega sistema, s čimer se poveča prepustnost žil, kar povzroči nabrekanje in druge motnje mikrocirkulacije. V akutni pankreatitis, te spremembe pride v kratkem času, ki povzroča hudo zastrupitev in šok.
pankreatitis patogeneze povezana z izpostavljenostjo lipaznega encim, ki uničuje celične membrane in trigliceridov.prosta maščobna kislina tvori kot rezultat njihove razkrojem, pH premakne proti acidoze. Kislo okolje aktivira tripsina in začne uničenje struktur trebušne slinavke. Ker telesne celice vsebujejo tudi encime sproži kaskado škodljivih postopkov. Celične stene hidrolitična encimi uniči krvne žile in druga tkiva, zaradi katere v pankreasa parenhima tvorjen krvavitve.
Glede na mehanizme pankreatitisa mogoče sklepati, da so se pojavile začetne faze procesov maščobe pankreatitisa, nato pa tečejo v hemoragične nekrotizirajoči pankreatitis.
ima razlog za nalezljive teoriji pankreatitisa. Njena patogeneze temelji na razvoju bolezni zaradi prodiranje mikroorganizmov v telesu žleze. Infekcijam lahko prodre v parenhima trebušne slinavke preko duktalni sistema, krvi ali limfe. Ni redko razvije gnojno zaplete v telesno tkivo.
ni brez anatomske in funkcionalne začela živčno-refleksno teorijo. Zaradi ureditve živčnih motenj, še zlasti s povečanjem vagalne tonu, povečano aktivnost sekretorni aparat trebušne slinavke in občutljivost na prehranskih in hormonske dražljaje.
pankreatitis vpliva na sistemske hemodinamskih. Patogeneza vaskularnimi motnjami, ki temelji na povečanju prepustnost sten posode ter prehod tekočega dela krvi v vmesni prostor, razvoja hipovolemični šok.Žilne insuficienca poveča hitro brez ustreznih terapevtskih ukrepov in so le redko smrtna.
patogeneza biliarni pankreatitis
Tovrstna vnetja trebušne slinavke razvija patologije žolčnim sistemom. Patogeneza žolčnih pankreatitisa, povezane z refluksom žolča in sokov trebušne slinavke. Ti procesi se pojavljajo pri višjem tlaku v žolčevodov ali dvanajsternik.
zato lahko služi kot morfološke spremembe v mišice zapiralke v Oddi ali papilarni. V trebušne slinavke tripsin aktivira vodi do lize v parenhima in autodigestion. V prihodnosti, so uničeni področja organa nadomesti z fibroznega tkiva. All patološke procese v biliarni pankreatitis vodi v izgubo funkcije prostate. Alkoholni pankreatitis
pitni alkohol služi kot signal za izoliranje velike količine sokov trebušne slinavke. To je značilno obilne proizvodnje proteina in nizko vsebnostjo bikarbonatov. Takšno skrivnost ima gosto konsistenco in vodi do zamašitev kanalov in oddajanje tvorbo poapnevanj. Patogeneza tega procesa je zaključen razvoj in izobraževanje hrambe avtoliza cist, psevdociste.
dodatni mehanizem prispeva k tvorbi kamnov v vodi, je pomanjkanje litostatina - beljakovina, ki stabilizira kalcija. Opravlja pomembno funkcijo kot sokov trebušne slinavke, bogatih z kalcijevih soli. Znano je, da alkohol povzroča spazem v sfinktra od Oddi, postane splošne metabolične učinke( hypermetabolism), stimulirajo eksokrine in endokrine in izboljšuje delovanje želodčne proizvajajo kisline.
patogeneza dedna pankreatitisa
Ko familiarna oblika pankreatitisa pride genske mutacije. Patogeneza dedne oblike temelji na zamenjavo levcina aminokislinskega da valin.
Ta mutacija vodi do kršitve deaktiviranja tripsinogen znotraj celice. Kot rezultat, je tripsinogen preoblikoval v tripsin, ki se kaže v procesu avtolize.
alergijske pankreatitis
alergijska pankreatitisu pogosta pri bolnikih z astmo, urtikarije, alergijskega rinitisa. Pri tej vrsti bolezni igra vlogo alergijske reakcije telesa. Je razdeljen na tri faze:
- Na tleh, občutljivost organizma
- 2. faza poteka s tvorbo protiteles proti alergenom
- Zadnji del - trebušne slinavke poškodbe tkiva
Kaj lahko povzroči avtoimunske proces? To so produkti razpada beljakovin, mikrobiološki toksini elementi tkiv bolnikov, ki kršijo imunske tolerance. V študiji krvi lahko zazna antipankreaticheskie protitelesa in kroži imunskih kompleksov.
pomanjkljivost zgornjih teorij je, da javnost vzrok za razvoj bolezni. Glede na trenutne raziskave, vzročni dejavnik sproži plaz imunoloških, bolezni srca in presnovnih procesih.
Zato je mogoče sklepati, da je bolezen multifaktorska, zapletenih mehanizmov patogeneze in vplivom vseh fizioloških in patoloških procesov v človeškem telesu s.
