Patogenesen av pankreatit
patogenesen av pankreatit har studerats under många år, och ändå inte alla de processer som leder till dess utveckling har studerats. Studier genomförs så länge, eftersom de kan hjälpa till vid behandling och förebyggande av denna sjukdom.Även med användning av moderna metoder för diagnostik för att identifiera orsaken till pankreatit är inte möjlig. I 20% av fallen inte kan spåras anslutningen av sjukdomen med etiologisk faktor.
skäl
Pankreatit kan utvecklas under påverkan av många faktorer. Alla orsakerna till sjukdomen kan delas in medfödda och förvärvade.
att medfödda eller ärftliga faktorer cystisk fibros, etc. acidaminuria
Här är de vanligaste av förvärvade faktorer : .
- alkoholförgiftning. Det är den vanligaste orsaken till pankreatit. Den står för 80% av alla andra faktorer som orsakar sjukdomen.
- sjukdomar gallblåsa, lever, gallvägarna.
- magsår och tolvfingertarmen.
- akut njursvikt.
- Autoimmuna sjukdomar.
- Endocrine pathology: sjukdomen Cushing, hyperparatyreoidism.
- buken trauma.
- Effekt av hushåll, livsmedel och industriella toxiner, droger överdos.
- Kärl sjukdomar: ospecifik aortoarteriit.
patogenes av akut pankreatit
i utvecklingen av pankreatit spelar en roll hypersekretion av bukspott, vilket ökar trycket på utgångssystemet och för tidig aktivering av enzymer. Patogenes av sjukdom associerad med hypersekretion av pankreassaft, som kan utlösas av en överdriven konsumtion av livsmedel som innehåller höga mängder av fett. Sådan diet stimulerar utsöndringen av juice riklig, på grund av vilka det ökade intraduktal tryck.
enzym teori är baserad på en kränkning av den fysiologiska utsöndringen av enzymer från bukspottkörteln. Enzymer som blir aktiva, även i organ parenkymet orsaka dess undergång. Den farligaste är enzymet trypsin. Den påverkar kallikrein-kinin-systemet, för att därigenom öka permeabiliteten av blodkärl, vilket orsakar svallning och andra störningar av mikrocirkulationen. Vid akut pankreatit, sådana förändringar sker på kort tid, vilket orsakar allvarlig intoxikation och chock.
pankreatit patogenesen associerad med exponering för ett lipasenzym som förstör cellmembran, och triglycerider.fri fettsyra bildas som ett resultat av deras nedbrytning, pH förskjutits mot acidos. Den sura miljön aktiverar trypsin och börjar förstörelsen av strukturer i bukspottkörteln. Eftersom kroppens celler innehåller också enzymer utlöst en kaskad av destruktiva processer. Cellvägg hydrolytiska enzymer förstör blodkärl och andra vävnader, på grund av vilka i den pankreatiska parenkymet bildade hemorragi.
Med tanke på de mekanismer för pankreatit kan man dra slutsatsen att den inledande fasen av processen av fett pankreatit, och då de flyter i hemorragisk nekrotiserande pankreatit.
har anledning att smitt pankreatit teori. Dess patogenes är baserad på utvecklingen av sjukdomen på grund av penetration av mikroorganismer i kroppen körtlar. Infektiösa medel kan tränga in i parenkymet i bukspottkörteln via gångsystemet, blod eller lymfa. Inte sällan utvecklar varbildande komplikationer i kroppsvävnaden.
inte saknar anatomiska och funktionella började nervöst-reflex teori. På grund av att regleringen av nervösa störningar, i synnerhet, med en ökning vagal ton, ökad aktivitet av den sekretoriska apparaten i bukspottkörteln och dess känslighet för dietary och hormonella stimuli.
Pankreatit har en effekt på system hemodynamik. Patogenesen av vaskulära störningar baserade på att öka permeabiliteten hos kärlväggarna och övergången av vätskedelen av blodet till det interstitiella utrymmet, utveckling av hypovolemisk chock. Vaskulär insufficiens ökar snabbt utan lämpliga terapeutiska åtgärder och är sällan dödlig.
patogenes av galla pankreatit
Denna typ av pankreatit utvecklas i patologi galla systemet. Patogenesen av biliär pankreatit associerad med återflöde av galla och bukspott. Dessa processer sker vid högre tryck i gallgången eller tolvfingertarmen.
anledning kan fungera som en morfologisk förändring av sfinkter av Oddi eller papillär. I bukspottkörteln trypsin aktiveras leder till lys av parenkymet och autodigestion. I framtiden förstörs delar av organ ersätts av fibrös vävnad. Alla patologiska processer i gallan pankreatit leder till förlust av funktion av prostata. Alkoholisk pankreatit
dricka alkohol fungerar som en signal för att isolera stora mängder av pankreassaft. Det kännetecknas av klarhet i protein och lågt i bikarbonater. Sådan hemlighet har en tjock konsistens och leder till igensättning av kanaler och utmatning bildning av förkalkningar. Patogenesen av denna process är avslutad utveckling och utbildning av autolys behålla cystor, pseudocystor.
ytterligare en mekanism som bidrar till bildandet av stenar i kanalerna, är bristen på litostatina - ett protein som stabiliserar kalcium. Det fyller en viktig funktion som bukspott rik på kalcium alter. Det är känt att alkohol orsakar en kramp i sfinkter av Oddi, gör de övergripande metaboliska effekter( hypermetabolism), stimulera exokrina och endokrina och ökar gastrisk syraproducerande funktion.
patogenes av ärftlig pankreatit
När familjär form av pankreatit genmutation. Patogenesen av ärftliga formen är baserad på ersättning av aminosyran leucin till valin.
Denna mutation leder till en kränkning av inaktivering av trypsinogen i cellen. Som ett resultat, är trypsinogen omvandlas till trypsin, vilket resulterar i autolys processen.
Allergisk pankreatit
allergisk pankreatit förekommer oftare hos patienter med astma, nässelfeber, allergisk rinit. I denna typ av sjukdomen spelar en roll i kroppen allergisk reaktion. Den är indelad i tre faser:
- På marken, känsligheten hos organismen
- Stage 2 sker med bildandet av antikroppar mot allergenet
- sista steget - pankreasvävnadsskada
Vad kan orsaka autoimmun process? Dessa är produkter av proteinnedbrytning, mikrobiella toxiner element patientens vävnader i strid med immuntolerans. I studien av blod kan detekteras antipankreaticheskie antikroppar och cirkulerande immunkomplex.
nackdel av ovanstående teorier är att de släpper en orsak till sjukdomsutvecklingen. Enligt aktuell forskning, utlöser den orsakande faktorn en kaskad av immunologiska, kardiovaskulära och metaboliska processer.
Därför kan man dra slutsatsen att sjukdomen är multifaktoriella, komplexa mekanismer för patogenes och påverkas av alla de fysiologiska och patologiska processer i människokroppen.
