Alkalos: vad är det, orsaker, symptom, behandling, prognos

Vad är alkalos?

Alkalos Är ett onormalt patofysiologiskt tillstånd som kännetecknas av ackumulering av överskott av bas eller alkali i kroppen. Detta resulterar i ett onormalt högt serum-pH (arteriellt pH över 7,45) som kallas alkalemi och utgör ena änden av spektrumet av syra-basstörningar. Vanligtvis finns det en förlust av väte (H) joner eller ett överskott av bikarbonat (OH) joner, och någon av dessa kan orsakas av flera faktorer. I allmänhet är alkalos mindre livshotande än acidosmen allvarliga elektrolytstörningar kan följa med alkalos på grund av transcellulära skift, vilket kan leda till sällsynta men allvarliga kliniska störningar. Alkalos kan vara av respiratoriskt eller metaboliskt ursprung, men metabolisk alkalos är mycket vanligare än andningsvägar.

tecken och symtom

Alkalos kan uppvisa en mängd olika tecken och symtom, beroende på etiologin för alkalosen (andnings- eller metabolisk) och det primära tillståndet som leder till alkalosen.

Metabolisk alkalos kan uppträda i centrala nervsystemet, allt från förvirring till koma, perifer neuropatisk symtom som darrningar, stickningar och domningar, muskelsvaghet och ryckningar och arytmier, särskilt i samband med hypokalemi och hypokalcemi. Icke-hypokloremisk metabolisk alkalos är associerad med högt blodtryck och är vanligtvis ett resultat av mineralokortikoida överproduktionssyndrom. De korrelerar vanligtvis med tecken på hypertoni och hypokalemi.

Andningsalkalos kan åtföljas av svimning, darrningar och tecken på hyperventilation, samt bröstsmärta och dyspné.

Orsaker

Orsakerna till alkalos klassificeras i metaboliska och andningsorsaker:

Metaboliskt:

1. Överdriven förlust av vätejoner - detta beror främst på magförluster (långvarig och svår magsug, överdriven kräkningar av maginnehåll, som vid pylorusstenos, medfödd kloridorré).
2. Ökat innehåll av bikarbonat i det extracellulära utrymmet - Detta beror på överdrivet enteralt intag av bikarbonat eller alkali (laktiskt alkaliskt syndrom) eller ökat parenteralt intag av citrat eller acetat. Ökad njurreabsorption av bikarbonat kan också orsaka metabolisk alkalos (svår hypokalemi, primär hyperaldosteronism, Cushings syndrom, Bartters syndrom, Gitelmans syndrom, användning av en giftig mängd lakrits, överdriven användning av kloruretiska diuretika).
3. Alkalos, urindrivande - diuretika (loop och tiazid), som blockerar reabsorptionen av natrium och klorid, kan orsaka ökad absorption bikarbonat i den proximala tubuli, vilket resulterar i en ökad serumbikarbonatkoncentration, även kallad kontraktil alkalos.

Andningsvägar:

1. Låg CO2 -produktion - hypometaboliska tillstånd som allvarlig koma, särskilt med mekanisk ventilation.
2. Överdriven CO2 -förlust i lungorna - detta leder till alkalos när kroppens CO2 -produktion är normal (psykogen hyperventilation, iatrogen hyperventilation hos patienter med assisterad ventilation eller extrakorporeal membransyra, tidiga stadier av överdosering av salicylat på grund av överstimulering av andningsorganen Centrum).

Epidemiologi

Bland de olika syrabasstörningarna är metabolisk alkalos den vanligaste sjukdomen hos patienter på sjukhus, med en incidens på 51% i denna grupp. Andningsalkalos är också vanligt hos patienter på sjukhus. Enligt sjukhusstudier i USA varierar prevalensen från 22,5% till 44,7%. En italiensk studie visade en prevalens av 24% respiratorisk alkalos vid tidpunkten för intag.

Förekomsten av blandad respiratorisk och metabolisk alkalos uppskattas till cirka 29%.

Det verkar inte finnas någon signifikant könsfördelning av alkalos, förutom när det gäller infantil pylorisk stenos, när det finns en övervägande av män.

Patofysiologi

Kroppen har ett robust buffertsystem som minimerar pH-förändringar i de tidiga stadierna av syra-basavbrott. När dessa buffertsystem är överbelastade kan alkalos uppstå.

Njurarna försöker upprätthålla en normal syra-bas-balans genom dubbla reabsorptionsmekanismer bikarbonat, främst i den proximala tubuli, och bikarbonatproduktion i det distala nefron. Reabsorptionen av bikarbonat medieras av antiporteraren Na-H (natriumväte), liksom H (+)-ATPas (adenosintrifosfatas). Effekter på bikarbonatreabsorption inkluderar effektiv arteriell blodvolym, glomerulär filtreringshastighet och serumklorid- och kaliumkoncentrationer. Vid tillstånd som leder till respiratorisk alkalos minskar njurarna bikarbonatreabsorption och bikarbonatproduktion som en kompenserande mekanism. Denna process hjälper till att bibehålla pH -värdet i det extracellulära utrymmet för att neutralisera effekten av lågt pCO2, vilket är en stor störning av andningsalkalos. Emellertid kan de komplexa njurbuffermekanismerna ta flera dagar för att uppnå full effekt, med en eventuell förväntad minskning av bikarbonat med 4-5 mmol / L för varje 10 mmHg. när pCO2 faller.

Å andra sidan sker andningsdepression som leder till en ökning av PaCO2 snabbt och förutsägbart för att buffra alkalemi, till följd av metaboliska tillstånd (även om detta varierar förväntas det att det kommer att bli en 0,5 mmHg ökning av PaCO2). 1 mmol / L ökning av HCO). Alkalemi förskjuter också oxyhemoglobin -dissociationskurvan till vänster, vilket ökar hemoglobins affinitet för syre och minskar frisättningen av syre till vävnader.

När kaliumintaget är suboptimalt kan det korrelera med metabolisk alkalos pga intracellulärt natrium, liksom med en ökning av protonhalten och som en följd av en minskning av nivån aldosteron. När protoner rör sig in i cellkammaren sätter metabolisk alkalos in; detta följs av depression i andningscentret och i slutändan rengöring av njuren från bikarbonat.

Histopatologi

Det finns inga specifika histopatologiska egenskaper patognomoniska för alkalos. Den primära orsaken till alkalos kan dock bestämmas genom histopatologisk undersökning, särskilt om det är associerat med njursjukdom eller binjurarna.

Diagnostik

Analys av blodgaser, företrädesvis arteriella, är nödvändiga för att fastställa alkalos och dess metaboliska eller respiratoriska ursprung. Ytterligare blodprov behövs; det är den kemiska sammansättningen av serum med elektrolyter, ureakväve i blod och kreatinin. Även om en hög koncentration av bikarbonat kan indikera möjligheten till metabolisk alkalos är det inte det bekräftelse, eftersom både koncentrationen av koldioxid och koncentrationen av H + joner kommer att påverka närvaron eller ingen alkalos. Därför är en bedömning av blodgasernas pH och pCO2 också nödvändig. Men med blandade syra-basstörningar krävs komplexa beräkningar för att fastställa flera kränkningar och avgöra om de är primära och / eller åtföljande störningar eller kompensationsmekanismer buffring.

Det är nödvändigt att identifiera samtidiga elektrolytstörningar, inklusive hypokloremi, hypokalemi och hypokalcemi. Ett EKG kan krävas för att utvärdera arytmier. En urinanalys behövs för att bedöma njursvaret på alkalos. Vid arteriell hypertoni krävs utvärdering och andra tester för hyperaldosteronism om det anges. Volymminskning måste också bedömas som ett samtidigt tillstånd.

Andningsalkalos associerad med hypoxi eller en ökad alveolär-arteriell (Aa) gradient, kräver en sökning efter orsaken till hypoxi. men lungemboli kan orsaka respiratorisk alkalos utan tillhörande hypoxi och bör uteslutas innan hyperventilation associeras med smärta eller ångest.

Behandling

Lämplig behandling av alkalos är baserad på snabb identifiering och efterföljande behandling av alkalos primära etiologi och typen av alkalos (metabolisk, respiratorisk eller blandad). Specifika etiologier som pylorisk stenos kräver kirurgisk korrigering, medan överdrivet alkaliintag svarar på att begränsa överskott. Alkalos i samband med tillstånd av överskott av aldosteron kan kräva hormonell justering eller ersättning tillsammans med behandling av associerad hypertoni. Korrigering av kloridkänslig alkalos orsakad av volymutarmning är möjlig genom att fylla på den extracellulära volymen. Elektrolytstörningar associerade med alkalos, såsom hypokalemi och hypokalcemi, är stora orsaker till klinisk försämring av patientens tillstånd och bör korrigeras före livshotande komplikationer.

Behandling av respiratorisk alkalos syftar främst till att korrigera hyperventilation (primär eller iatrogen) och, förutom att behandla ångest och smärta, ibland kräver det också justering av mekanisk ventilation om det är avsiktligt hyperkapni.

Prognos

Alkalos, andnings- eller metabolisk, kompenseras vanligtvis av kroppens medfödda buffermekanismer i de akuta och subakuta faserna. När alkalos är ihållande eller kronisk kan buffermekanismer överväldigas och detta kan leda till dålig prognos. Prognosen beror på samtidiga problem i samband med volymutarmning, elektrolyter och hormonstörningar och varierar med alkalos primära etiologi.

Patienter med metabolisk alkalos visade sig ha en längre vistelsetid på intensivvården, fler dagar med mekanisk ventilation och högre sjukdomsdödlighet. En 5 mEq / L ökning av serumbikarbonat över 30 mEq / L korrelerade med ett 1,21 oddskvot för sjukhusdödlighet. Förhållandet mellan metabolisk alkalos och dödlighet är oberoende av etiologin för alkalos.

Komplikationer

Alkalos kan orsaka livshotande arytmier (förmaks- och ventrikulära takyarytmier), särskilt i samband med hypokalemi och hypokalcemi. Dessa associerade elektrolytstörningar kan också orsaka kramper i handleden, muskelsvaghet och förändringar i mental status.