Pied de Charcot: qu'est-ce que c'est, causes, symptômes, traitement, pronostic

Qu'est-ce que le pied de Charcot ?

Le pied de Charcot (ou Rôti de charcot, arthropathie neuropathique, ostéoarthropathie diabétique) Est une maladie articulaire destructrice causée par une douleur altérée ou une sensibilité proprioceptive résultant de diverses maladies, le plus souvent le diabète sucré ou un accident vasculaire cérébral.

Si le processus pathologique se poursuit de manière incontrôlable, la maladie de Charcot peut entraîner une déformation articulaire, une ulcération et/ou une surinfection, une perte de fonction et, dans le pire des cas, une amputation ou la mort. La détection précoce des modifications articulaires est le meilleur moyen de réduire la morbidité.

Causes et facteurs de risque

Lorsque certains nerfs sont endommagés, les patients perdent leur capacité à ressentir la douleur. Des dommages à ces nerfs sont possibles dans diverses maladies, par exemple, le diabète sucré, les maladies de la moelle épinière (blessures et cavités médullaires remplies de liquide [

syringomyélie]) et syphilis. Les raisons les plus courantes sont :

• Diabète;
• accident vasculaire cérébral.

Les patients atteints de lésions nerveuses peuvent blesser une articulation plusieurs fois sans s'en apercevoir. Les blessures peuvent survenir plusieurs années avant le dysfonctionnement articulaire. Cependant, une fois que la fonction de l'articulation est altérée, une destruction irréversible de l'articulation peut être observée en quelques mois seulement.

Symptômes et signes

Dans les premiers stades, l'arthropathie neuropathique ressemble à l'arthrose, car les articulations sont caractérisées par une raideur et une accumulation de liquide. La douleur est un symptôme précoce courant. Cependant, en raison d'une perception altérée de la douleur, la douleur est souvent d'une gravité anormalement faible lorsque l'on considère l'étendue des lésions articulaires. Malgré cela, avec la progression rapide de la maladie, l'apparition de douleurs articulaires extrêmement sévères est possible. Dans de tels cas, l'articulation gonfle généralement en raison d'un excès de liquide et d'une croissance osseuse anormale. L'articulation peut sembler déformée en raison d'une fracture et d'une entorse, provoquant la saillie de parties lâches d'os et de cartilage. En raison de la saillie des excroissances osseuses dans la lumière de l'articulation, le mouvement dans l'articulation peut s'accompagner d'un meulage grossier. L'articulation peut ressembler à un "sac d'os".

Différentes maladies sous-jacentes affectent différentes articulations. Par exemple, les complications non traitées syphilis entraîner des lésions de l'articulation du genou et de la hanche, et le résultat diabète sucré est la défaite du pied et de la cheville. Syringomyélie affecte généralement la colonne vertébrale et les articulations des membres supérieurs, en particulier les articulations du coude et de l'épaule.

Dans de rares cas, les patients peuvent développer des arthritecausées par des agents pathogènes bactériens (voir. arthrite infectieuse); il peut y avoir ou non une fièvre ou une douleur générale (malaise) qui est caractéristique de l'arthrite infectieuse. L'arthrite infectieuse (septique) est particulièrement fréquente chez les personnes atteintes de diabète.

La prolifération du tissu osseux peut comprimer des structures telles que les vaisseaux sanguins, les nerfs ou la moelle épinière.

Épidémiologie

Il a été rapporté que le pied de Charcot affecte entre 0,1% et 0,9% des patients diabétiques. On estime que 63 % des patients atteints d'arthropathie neuropathique développent une ulcération du pied. Une association significative a également été trouvée entre l'indice de masse corporelle élevé et l'arthropathie neuropathique de Charcot..

Physiopathologie

Pour décrire la pathogenèse du pied de Charcot, deux théories généralement acceptées sont utilisées: neurotraumatique et neurovasculaire. La théorie neurotraumatique suggère une neuropathie et des microtraumatismes répétés provoquent une destruction articulaire. La théorie neurovasculaire suggère qu'une augmentation du flux sanguin périphérique entraîne une ostéolyse et une déminéralisation des articulations.

Des marqueurs inflammatoires clés ont été identifiés sur le plan physiopathologique qui contribuent au développement du pied de Charcot aigu. Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) agit généralement au niveau d'une terminaison nerveuse pour synthétiser de manière antagoniste le ligand du facteur nucléaire kB (RANKL), une cytokine impliquée dans le processus inflammatoire. Cependant, dans le pied neuropathique, le CGRP ne fonctionne pas et le RANKL est donc synthétisé sans inhibition. RANKL est un marqueur très important dans le développement du pied de Charcot car il est responsable de la propagation de l'ostéoclastogenèse. Les rapports ostéoclastiques de RANKL sont généralement régulés par l'ostéoprotégérine (OPG / OPG), agissant comme un récepteur leurre pour la liaison de RANKL. Au pied de Charcot, ce lien entre RANKL et OPG est rompu. La synthèse non régulée de RANKL explique le renouvellement excessif et l'accumulation de tissu osseux observés dans l'arthropathie neuropathique. De plus, le CGRP peut avoir un rôle supplémentaire chez les patients car il est impliqué dans le maintien de l'intégrité de la capsule articulaire. Par conséquent, on suppose que son absence entraîne la destruction et la luxation de l'articulation, ce qui est caractéristique du pied de Charcot.

Diagnostique

- Signes cliniques.

Les signes cliniques comprennent un érythème, un œdème et de la fièvre dans l'articulation touchée. Un ulcère plantaire peut être présent dans les articulations neuropathiques du pied. Attention, il est souvent difficile de distinguer ostéomyélite de l'articulation de Charcot, car elle peut avoir des marquages ​​similaires dans l'analyse des leucocytes et l'IRM (destruction articulaire, luxation, œdème). Une biopsie osseuse ou synoviale peut être nécessaire pour un diagnostic définitif.

- Signes radiographiques.

Tout d'abord, il est important de comprendre que deux types d'écarts peuvent être détectés. L'un d'eux est appelé atrophique, dans lequel il y a une ostéolyse des os métatarsiens distaux de l'avant-pied. La forme de destruction la plus courante est l'hypertrophie articulaire, caractérisée par une fracture périarticulaire aiguë et une luxation articulaire.

- Classification.

Les classements généraux représentant les étapes du pied de Charcot comprennent le classement d'Eichengoltz et le classement de Sanders et Frickberg. Les classifications d'Eichengoltz décrivent trois stades de progression de la maladie sur la base de données cliniques et radiologiques. La classification Sanders / Frickberg est utilisée pour décrire et classer 5 sites anatomiques courants de la maladie.

Classement d'Eichengoltz.

0 stade pré-Charcot / prodromique

• Cliniquement: pieds rouges, chauds, enflés. Il n'y a pas de déformation.
• Radiographie: aucun changement n'est encore visible. La radiographie est normale.

Phase I développement / destruction

• Cliniquement: érythème, œdème du pied, fièvre, pas de douleur.
• Radiographie: débris osseux dans les articulations, fragmentation de l'os sous-chondral, subluxation articulaire et/ou fracture-luxation.

Cohésion de stade II

• Cliniquement: diminution des signes d'inflammation.
• Radiographiquement: aggravation stade 1. Absorption des débris osseux pour former un nouvel os. Fusion de gros fragments avec sclérose des extrémités des os. Une certaine stabilité accrue

III étape de consolidation

• Cliniquement: résolution de l'inflammation. Modifications de l'architecture générale du pied dues à un remodelage osseux final important, pouvant conduire à de nouveaux points de pression à risque d'ulcération.
• Radiographie: reconstruction des os et articulations atteints.

Classement Sanders et Frickberg.

1. Articulations métatarsophalangiennes et interphalangiennes: 15 %
2. Articulations tarso-métatarsiennes: 40 %
3. Cumulus Scaphoïde, Scaphoïde, Talonaviculaire et Cuboïde Calcanéen: 30%
4. Articulation de la cheville et sous-talienne: 10 %
5. Calcanéum: 5%

Traitement

Le traitement du pied de Shark vise à réduire la déformation irréversible du pied et, finalement, à assurer un mouvement stable du patient. Dans la phase aiguë, il est nécessaire d'immobiliser le pied et de limiter la charge de poids afin d'éviter une déformation irréversible. Le bandage de déchargement personnel (IRP) et le mouvement contrôlé de l'articulation de la cheville peuvent fournir une charge protégée. Le bandage de déchargement individuel redistribue et soulage la pression sur le pied plantaire, permettant le mouvement.

Il existe également des thérapies pharmacologiques pour contrôler l'activité ostéoclastique, y compris les bisphosphonates et les suppléments de calcitonine. Les bisphosphonates peuvent aider dans la phase aiguë de l'arthropathie neuropathique car ils inhibent la réabsorption ostéoclastique. La calcitonine agit également comme un agent antirésorptif. Les agents alternatifs comprennent le pamidronate ou l'acide zolédronique, qui agissent sur le nouveau cristal d'hydroxyapatite pour bloquer les précurseurs des ostéoclastes dans la matrice osseuse nouvellement formée.

La chirurgie est également une option de traitement, et il reste controversé d'intervenir dans la phase aiguë ou chronique de la maladie. Pendant la phase aiguë, il y a une tempête de modulateurs inflammatoires et de cytokines (facteur de nécrose tumorale alpha, interleukine 1 et interleukine 6) qui favorisent l'œdème osseux et la résorption/fragmentation. Le principal argument en faveur de la reconstruction articulaire de Charcot est le déchargement chirurgical pour prévenir les ulcérations et les déformations. Le chirurgien peut atteindre cet objectif grâce à plusieurs techniques, dont l'exostectomie, la ténotomie, la fusion isolée ou multiple avec ostéosynthèse externe et/ou interne. En raison de l'os plus mou, les chirurgiens "doublent" généralement l'équipement pour créer une "superstructure" solide afin d'éviter les cassures. Sur la base de l'expérience du chirurgien, des techniques centromédullaires mini-invasives sont également utilisées.

Optimisation médicale incluant le sevrage tabagique, contrôle des taux d'HbA1c inférieurs à 7-8% et reconnaissance maladie microvasculaire ou macrovasculaire, peut réduire le potentiel postopératoire complications.

Prévision

Il a été constaté que le délai de résolution de la maladie de Charcot aiguë pour le passage de tous les stades est d'environ 8 mois. Dans une étude de Jansen et. d'autres, 67% des patients atteints de la maladie ont développé des complications telles que des ulcères. De plus, il a été noté que la non-observance du traitement aggravait significativement le pronostic.

Complications

• Les déformations du pied telles que pied plat, orteils en marteau, contracture de la cheville.
• Renflements osseux pouvant entraîner une ulcération, une infection et, dans certains cas, la perte d'un membre (amputation) ou de la vie.
• Récidive de l'articulation de Charcot
• Dès le premier diagnostic de maladie de Charcot aiguë, le taux de mortalité à 5 ans est de 13 %, ce qui est similaire au diabète sans maladie de Charcot.