Syndrome coronarien aigu
Syndrome coronarien aigüe est une période aiguë définitive de DHI.Ce syndrome en termes de totalité de ses signes peut être le premier symbole d'un possible infarctus du myocarde imminent. Il faut dire que le syndrome coronarien aigu a été créé par des médecins et des médecins. Ce syndrome a été inventé spécifiquement pour commencer immédiatement le traitement du patient, sans perdre de temps pour déterminer le diagnostic final et la différenciation des maladies. Il est exposé dans les premières heures, lorsque le patient entre à l'hôpital. Plus tard, après que certaines études ont été menées avec le traitement, le diagnostic de syndrome coronarien aigu est éliminé et remplacé par une angine instable ou un infarctus du myocarde.
À son noyau, le syndrome coronarien aigu est un signe suffisamment grave et peut conduire à des complications encore plus graves. Le plus souvent, comme il a déjà été écrit ci-dessus, le diagnostic primaire est le syndrome coronarien aigu suivi d'un infarctus du myocarde. Par conséquent, même si ce diagnostic est seulement préliminaire et primaire, le traitement doit être commencé dès que le diagnostic est effectué.
Syndrome coronarien aigu de la cause
Avant d'indiquer les principales causes qui déclenchent le développement du syndrome coronarien aigu, il est nécessaire d'indiquer quelles maladies il est divisé.Habituellement, la structure du syndrome coronarien aiguë comprend de telles pathologies: syndrome coronarien aigu( infarctus par la suite), dans lequel il n'y a pas d'élévation du segment ST sur le cardiogramme;Syndrome coronarien aigu similaire, mais où l'élévation du segment ST est observée et il existe une angine instable.
Le segment ST, qui a été mentionné ci-dessus, avec une augmentation constante de la bande de cardiogramme indiquera un blocage aigu de plusieurs sections de vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur. C'est cette variante qui se transforme le plus souvent en une crise cardiaque.
À son tour, le syndrome coronarien aigu, dans lequel le segment décrit ci-dessus n'augmente pas, indiquera que la couche musculaire du cœur est affectée et que le syndrome de son ischémie aiguë s'est développé.
Il est important de savoir qu'un syndrome coronarien aigu se développe lorsque l'accouchement normal du sang au cœur baisse et que sa famine à l'oxygène commence. Pour l'apparition d'une insuffisance coronarienne, il faut que l'un et les deux facteurs de déclenchement décrits ci-dessus soient effectués.
La base de l'émergence du syndrome coronarien aigu sera la suivante: inflammation de la plaque, qui se forme dans les vaisseaux à la suite de l'athérosclérose et déchire ses «capsules» - la couche supérieure;Blocage d'artères coronaires( cardiaques) avec de petits thrombi et spasmes de leurs murs. Bien sûr, en raison de sa prévalence, la cause principale de l'apparition du syndrome coronarien aiguisé est à juste titre considérée comme une lésion de la paroi vasculaire athérosclérotique. Et la figure la plus importante dans la cause athérosclérotique de l'apparition du syndrome coronarien aigu est une manifestation locale d'athérosclérose - une plaque athérosclérotique.
Ces plaques pathologiques sont déposées dans des vaisseaux, en raison de certains processus biochimiques complexes. Au cours de ces processus, l'harmonie est corrélée dans le rapport de deux structures importantes qui traitent du transport du cholestérol aux organes qui en ont besoin: les lipoprotéines de faible densité( LDL) et les lipoprotéines de haute densité( HDL).Dans ce rapport, les lipoprotéines de faible densité sont le principal transport du cholestérol, et les lipoprotéines de haute densité "assurent" le corps contre un excès de cholestérol: ils sont capables de tirer l'excès de cholestérol des cellules.
Avec l'athérosclérose, les lipoprotéines ayant une faible densité deviennent plus grandes et elles dégénèrent progressivement en plaques athérosclérotiques. Les mêmes lipoprotéines modifient progressivement leur structure et provoquent une inflammation puissante de la plaque. Au cours de l'inflammation, la plaque s'ouvre( le plus souvent, elle se produit lorsqu'elle est attachée à la paroi encore saine du vaisseau) et certaines substances en découlent qui provoquent un spasme puissant des artères.
En outre, sur le site de rupture, les processus qui créent des thrombi sont rapidement déclenchés. Ceci est dû au fait qu'un facteur tissulaire spécial est libéré de la plaque exposée en grandes quantités. C'est lui qui attire l'attention du système de coagulation, simulant l'image des dommages causés au navire, auquel le corps réagit à la vitesse.
Ainsi, on peut dire que les causes du développement du syndrome coronarien aigu peuvent être étroitement liées ou s'écouler entre elles. Par exemple, des dommages à la plaque, suivis par un vaso-pansement et une tentative par le corps de se défendre, créant une ouverture de caillots sur place.
Symptômes de syndrome coronarien aigüe
Comme déjà clair, les principaux atteints d'un syndrome coronarien aigu seront des signes de famine cardiaque aiguë.Et une manifestation brillante de ces signes, bien sûr, sera une douleur. Ces douleurs sont assez définitives. Ils n'ont pas de limitation claire - ils sont souvent expliqués comme des «douleurs thoraciques», des «douleurs thoraciques», etc. Ils sont assez forts, en appuyant. Il existe une sorte de symptôme - un symptôme de Levine, qui décrit simplement l'ampleur de la douleur dans le syndrome coronarien aigu. Il dit que si vous demandez à un patient atteint d'un syndrome coronarien aigu de comparer sa douleur avec un geste, il est probable qu'il montrera un poing serré qui s'attachera à la poitrine.
Pour les symptômes de la douleur clinique dans l'irradiation inhérente du syndrome coronarien aigu - la capacité des sensations de douleur à être administrées non seulement dans le domaine de la pathologie, mais aussi dans d'autres parties du corps. Avec cette maladie, l'irradiation est extrêmement riche: elle peut donner à la fois un bras et une omoplate classiques( grâce au nerf ulnaire, qui sera le conducteur de la douleur), et apparaîtront dans la mâchoire inférieure ou le cou. En général, la prévalence de la douleur coronaire peut provenir de la sourcil et jusqu'au nombril, tout dépendra de la taille de la lésion et des caractéristiques du corps.
Les attaques coronariennes douloureuses atteignent très rapidement leur sommet( littéralement en une minute).Ils peuvent durer jusqu'à 2 minutes, et jusqu'à 3 heures. Trois heures sont la durée maximale possible pour la douleur dans le syndrome coronarien aigu, car c'est pendant ce temps que les cellules myocardiques meurent, et avec elles, des cellules nerveuses.
Il est important de savoir que les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu tenteront de toutes les manières possibles d'éviter toute mention du mot «douleur»: ils essayeront de le remplacer par des mots d'inconfort, d'anxiété, de sensations inconfortables, etc. Cela est dû au fait que les patients craindront que même la mention de la douleur provoque son apparition à nouveau. Cette observation s'appelait la schizokinésie de Gnutz.
Il existe également un certain ensemble de facteurs de départ qui peuvent déclencher l'apparition de la douleur dans un syndrome coronarien aigu. Ils s'appellent "tetrad E" ou "quatre E"( les premières lettres de noms anglais).Il s'agit d'exercices physiques( excès), de surcharges émotionnelles( émotions), d'habitudes alimentaires excessives et de l'impact du froid et du temps du vent sur le développement du syndrome de la douleur( exposition au froid).
Ces patients seront caractérisés par un comportement agité.Ils diront, comme ils le disent, "jeter" autour de la pièce. Il est extrêmement difficile de les forcer à s'asseoir ou à dessiner, car dans ce cas, leur douleur s'intensifie. En plus de la douleur, le syndrome coronarien aigu sera accompagné d'un essoufflement et d'éventuelles violations du rythme cardiaque.
Il est important de pouvoir distinguer entre le syndrome coronarien, des «masques» similaires d'autres maladies. La «pseudo-ischémique» de la douleur se distinguera par une restriction claire, un poids moindre. Une telle douleur dure soit fugitivement, soit prolongée( dure plus de 3 heures).Il est dague et pointu et peut être accompagné d'une symptomatologie «émotive» suffisamment riche.
Diagnostic du syndrome coronarien aigu
L'un des plus fréquents et importants adjoints dans la détection du syndrome coronarien aigu est, bien sûr, une électrocardiographie. Utilisez 12 fils standard, ce qui vous permet de détecter tout changement dans l'activité du cœur. En outre, ce sont les électrocardiogrammes qui permettent de déterminer la variation du syndrome coronarien aigu et de déterminer le protocole de traitement approprié.
Ainsi, sur les électrocardiogrammes, on peut trouver des changements dans la position d'un important intervalle ST "ischémique", la présence d'un terrible Q-symbole de nécrose et la transformation de l'onde T.Tous ces signes peuvent vous faire penser à un éventuel syndrome coronarien aigu.
Aussi maintenant, une méthode assez courante de recherche du syndrome coronarien aigu est le test de troponine. Les troponines sont des protéines spéciales dont la teneur élevée indiquera des dommages à la couche musculaire du cœur.
Dans l'analyse biochimique, la détection de niveaux élevés de créatine phosphokinase et d'aspartate aminotransférase sera utile pour déterminer l'ACS.Comme les troponins, ils se rendent dans la circulation sanguine lorsque les cellules du type de muscle strié sont endommagées, où elles sont généralement conservées.
L'une des méthodes les plus souhaitables pour diagnostiquer le syndrome coronarien aigu est l'angiographie coronaire. Il vous permet de trouver un rétrécissement dans les parties du système coronarien des vaisseaux sanguins. La coronarographie peut être associée à un stent. Ainsi, il est possible de réaliser rapidement un diagnostic et un traitement simultané, tout en rétablissant rapidement la nutrition du cœur.
En outre, tout patient présentant un syndrome coronarien aigu devrait être diagnostiqué avec l'ensemble du profil lipidique. Ceci est nécessaire pour déterminer le niveau de cholestérol, les lipoprotéines caractérisées par une densité faible et élevée, et pour déterminer le rapport des fractions de lipoprotéines entre elles.
Traitement du syndrome coronarien aigu de
Le traitement d'un syndrome caractérisé par une déficience aiguë du système vasculaire coronaire dépend de sa variante pathogénétique, en particulier sur la présence ou l'absence de changements dans le segment ST sur le cardiogramme.
Comme déjà décrit ci-dessus, l'augmentation de ce segment indique que plusieurs vaisseaux provenant du système fournissant le coeur sont fermés par des thrombi. Cette condition est extrêmement menaçante, car si la thérapie appropriée de cette condition n'est pas commencée dans le temps, le myocarde mourra très rapidement et le patient peut développer une défaillance aiguë de toutes les fonctions importantes du cœur.
Chaque sous-espèce de syndrome coronarien a ses propres caractéristiques dans le traitement. La sous-espèce du syndrome coronarien aigu, accompagnée du «saut» du segment ST, comme décrit ci-dessus, parle d'une occlusion thrombotique des artères coronaires du cœur. Par conséquent, dès que possible, il est nécessaire de restaurer la perméabilité du canal des vaisseaux affectés du système coronaire. Ces problèmes sont mieux aidés par une procédure comme la thrombolyse forcée. Il implique l'introduction de substances thrombosporiques( héparine, streptolysine, etc.).Cette procédure nécessite une prise en compte claire de toutes les contre-indications possibles, ainsi qu'une surveillance constante des paramètres du système de coagulation.
Avec une variation du syndrome coronarien aigu, dans laquelle il n'y a pas d'augmentation permanente du segment ST, une technique de thérapie complètement différente est requise. Ici, les dégâts cardiaques ischémiques sont observés, ce qui signifie que les mesures décrites ci-dessus pour l'élimination rapide des thrombi ne sont pas efficaces, donc elles ne sont pas appliquées. Ici, l'attention principale sera accordée à l'élimination de l'ischémie, et l'obstruction à la genèse des thrombi sera considérée comme une prévention.
Le système de base de la thérapie avec une telle variation du syndrome coronarien aiguisé est la thérapie "ABCD".Il comprendra des médicaments antiplaquettaires qui protégeront les zones endommagées de la décantation possible de caillots de sang. Le plus souvent, cette ligne sera présentée par l'aspirine. De plus, si un an ne s'est pas écoulé depuis le début du syndrome coronarien aigu, dans un délai d'un an, l'aspirine est administrée simultanément avec du clopidogrel( deux agents antiplaquettaires).Sous la lettre B, les B-bloquants ont été placés dans cette thérapie, la lettre C représente des médicaments qui réduisent le taux de cholestérol pathologique. Et la dernière lettre dans la thérapie du syndrome d'insuffisance coronarienne est la soi-disant «dilatateurs» - médicaments qui interfèrent avec la production d'angiotensine.
