התסמונת של הדולאריזציה המוקדמת
התסמונת מוקדם repolarization של החדרים - המראה הוא לא אופייני של שינויי א.ק.ג. נורמלים כמו psevdokoronarnogo גובה מקטע ST בקו הגובה המוביל precordial וגל נוסף J בחלק סוף QRS מורכב.המידע הראשון
על השינויים האלה, ההקלטה א.ק.ג. נראתה באמצע המאה XX ובמשך קרדיולוגי זמן רבים ברחבי העולם לא יבגדו השינויים האלה באמת משנה.בשנים האחרונות, בתחום תשומת קרדיולוגיה נמשך אקדמאים לבעיית תופעת repolarization מוקדם חדרית, כמו שינויים אלה היו בסבירות גבוהה יותר להופיע אצל ילדים וצעירים בגילאי עבודה, גרימת הפרעה מתמשכת של פעילות הלב.
פי סטטיסטיקה בינלאומית, האוכלוסייה של תסמונת repolarization חדרית מוקדם מתרחשת 1-9% מכלל האוכלוסייה בסיכון כולל גברים שחורים תחת 35 שנים, בחולים עם טבע דיספלסטיים רקמת חיבור, כמו גם בחולים עם הפרעות לב מלוות בהפרעת לב.
תסמונת מוקדם repolarization תסמונת גורמת repolarization
מוקדם הקשורים למחל לב שגורם לה אינו ידוע, שכן פתולוגיה זו נמצאת מקבילה בקרב אנשים בריאים לחלוטין אצל אנשים עם מחלות שונות.עם זאת, ישנם גורמים שאינם ספציפיים המפעילות א.ק.ג. השינויים האופייניים של תסמונת repolarization מוקדם, הכוללים:
- לטווח ארוך שימוש או ממנת יתר של סמים אגוניסטים הקבוצה;
- היפותרמיה;
- היפרליפידמיה סוג המשפחה( תוכן הגדילה מולד של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה ורמת מספיקות של ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה בדם), אשר היא תוצאה של מחלת לב טרשתית;
- אם הפרעות דיספלסטיים החולות של רקמת חיבור בצורת הופעתו של אקורדים נוספים החלל של חדרי לב;
- קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית ב 12% מהמקרים, קשורה גילויים של תסמונת repolarization מוקדם;
- נוכחות של מחלת לב מולדת או נרכשת החולה.
לאחרונה החלו להופיע מחקר שמטרתו לאתר אופי גנטי אפשרי של מחלה זו, אך עד כה כי נתונים אמינים על העברת תסמונת repolarization מוקדם בירושה לא חשף.מנגנון הבסיס
etiopathogenetic של סימנים המוקדמים של repolarization חדרית הניח פרה של electropulse של נתיבים מוליכים פעל בכיוון מן הפרוזדורים אל החדרים ואת שבילי הפעלה נורמלים.בין החוקרים קיימת אמונה כי המראה של Burr בסוף המתחם QRS אינו אלא גל דלתא מושהה.לטובת הנתונים של נתיבי הפעלה נוספים של אלקטרואימפולסי, אשר הם הגורם העיקרי של repolarization מוקדם התסמונת מציינת קיצור המרווח P-Q ברוב החולים.
בנוסף, מבוסס על המופע של חוסר איזון הניחו תסמונת repolarization מוקדם מנגנון אלקטרו של שינוי repolarization ואת שלילת קוטביות במבנים שריר הלב בפרט מקומי בשיא של הלב הבסיסי שלה.
במהלך שלילת קוטביות ו repolarization לב רגיל של התהליכים המתרחשים על פי צו קפדן באותו הכיוון.לפיכך, repolarization תמיד מתחיל עם הבסיס של epicardium הלב ומסתיים בפסגה של endocardium הלב.במבט repolarization repolarization מוקדם תסמונת מואצת בחדות אוטמת שכבות subepicardial.יש
היא תלות ברורה של תסמונת repolarization מוקדם עם תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית.בראשית מחנק של תופעה זו הוא הוכיח ידי ביצוע בדיקות עם פעילות גופנית במינון ו מדגם התרופה עם isoproterenol, שלאחריה החולה אומר נורמליזציה של פרמטרים א.ק.ג. ומצד אחר התדרדרות סימנים א.ק.ג. במהלך השינה בלילה.
חשוב גורם בהתפתחות של תסמונת repolarization מוקדם חדרית היא מדינה של מאזן האלקטרוליטים בגוף.לדוגמא, תחת תנאי ניסוי במחקרים אקראיים מצאו קשר ברור עם התקדמות סימני תסמונת repolarization מוקדם כאשר gmperkaltsiemii ו היפרקלמיה.הסימפטומים repolarization מוקדם תסמונת



