Abdominal compartment syndrom: hva er det, symptomer, behandling, prognose

Hva er Abdominal Compartment Syndrome?

Abdominal compartment syndrom (AKC) er en alvorlig sykdom som sees hos kritisk syke pasienter. ACS oppstår som et resultat av en vedvarende trykkøkning i bukhulen over 20 mm Hg. Kunst. med samtidig organdysfunksjon. Unnlatelse av å gjenkjenne og umiddelbart behandle ACS kan føre til dårlig prognose, ettersom ACS er anerkjent som en uavhengig prediktor for dødelighet. Økt trykk reduserer blodstrømmen til mageorganene og svekker lungefunksjonen. kardiovaskulære system, nyre og mage -tarmkanalen, forårsaker multiple organsyndrom fiasko og død.

Den spesifikke årsaken til abdominal compartment syndrom er ukjent, selv om noen årsaker kan være det sepsis og alvorlige magesår.

Tegn og symptomer

Abdominal compartment syndrom er vanligvis sett bare hos kritisk syke pasienter og er mer sannsynlig å bli diagnostisert på ICU i stedet for på akuttmottaket. Den kliniske mistanken om syndromet bør være høy hos pasienter med gjennomtrengende abdominal traume eller kirurgiske pasienter etter større abdominal kirurgi. Pasienter kan oppleve magesmerter og oppblåsthet. Dette er imidlertid ikke en delikat eller spesifikk indikasjon. Pasienter på intensivavdelingen kan ha et bredt spekter av organsvikt utover bukhulen, noe som kan gjøre diagnosen vanskelig.

Fysisk undersøkelse kan avsløre en økt omkrets av magen, et anspent underliv, cyanosehvesenhet og kortpustethet (dyspné).

Ved abdominal kammer syndrom fører forskyvningen av membranen mot hodet til kompresjon av brystet, som forårsaker økt respirasjonsarbeid, ventilasjon / perfusjon ulikhet og en økning i både topp og platå press.

Et spent underliv forhindrer også venøs retur, noe som resulterer i økt intrakranielt trykk og redusert cerebralt perfusjonstrykk.

Årsaker og risikofaktorer

Abdominal compartment syndrom kan deles inn i to grupper: primær og sekundær ACS. Primære årsaker til AKC inkluderer sløv eller gjennomtrengende mageskade, blødning, brudd abdominal aortaaneurisme (ABA), tarmobstruksjon og retroperitonealt hematom. Sekundære årsaker inkluderer graviditet, abdominal ascites, tarmobstruksjon, brannskader, intra-abdominal sepsis og påfylling av et stort volum væske (> 3 liter).

Kroniske årsaker til økt intraabdominalt trykk inkluderer graviditet, skrumplever, fedme, intra-abdominal maligne neoplasmer og peritonealdialyse. Dette er alle årsaker til intraabdominal hypertensjon, definert som trykk over 12 mm Hg. Kunst. hos voksne. I utgangspunktet forårsaker ikke denne trykkøkningen organsvikt, men forstyrrer organenes normale funksjon. ACS bestemmes av stabil IAP (intraabdominalt trykk) over 20 mm Hg. Kunst. med ny eller progressiv organsvikt.

Studier har vist at dødeligheten fra AAA forårsaket av revet AAA nærmer seg 47%. Sykdommen kan bli ødeleggende hvis andre organsystemer er involvert på grunn av kompresjon og primær ACS har en stadig dårligere prognose.

Epidemiologi

ACS kan utvikle seg hos alle pasienter på intensivavdelingen (ICU). I den identifiserte serien av en blandet ICU-befolkning hadde 35% av pasientene med mekanisk ventilasjon intra-abdominal hypertensjon eller abdominal kom-syndrom. Risikofaktorer inkluderer mange sykdommer, men de kan klassifiseres basert på mekanikken i bukveggen. Risikofaktorer inkluderer de som reduserer abdominal etterlevelse, øker intra-abdominal innhold, øke innholdet i lumen eller utvidelse av det tredje rommet og forårsake lekkasje kapillærer.

Patofysiologi

Med intraperitoneal blødning, skade eller abdominal abscess fysiologisk reaksjon av betennelse og ødem kan være ansvarlig for intraabdominal hypertensjon. Ved innstilling av tarmobstruksjon kan utvidede tarmsløyfer forårsake symptomer på sammentrekning i bukhulen. Etter hvert som buktrykket øker, kan syndromet begynne å påvirke andre organsystemer på grunn av ytterligere kompresjon.

Intra-abdominal hypertensjon er klassifisert fra I til IV:

• Jeg grad: IAP 12-15 mm Hg.
• II-grad: IAP 16-20 mm Hg.
• III-grad: IAP 21-25 mm Hg.
• IV -grad: IAP> 25 mm Hg.

Ethvert bevis på pågående intraabdominal hypertensjon med organsvikt er definert som ACS. Imidlertid er hyppigheten av organsvikt høyest hos pasienter med IBH grad IV. Organer som hjerte, lunger og nyrer påvirkes vanligvis.

Fysiologiske hjerteeffekter inkluderer redusert hjerteeffekt og økt sentralt venetrykk (CVP) på grunn av kompresjon av inferior vena cava (IVC) og portalvenen, fører en økning i systemisk vaskulær motstand til hypotensjon. Lungeinvolvering kan manifesteres av en reduksjon i brystvolum og et økt topptrykk på grunn av membrankomprimering, en reduksjon i PaO2 / FiO2 -forholdet og hyperkarbi. Komprimering av nyrene kan føre til redusert GFR og lav urinproduksjon. Visceral blodstrøm avtar også. Nevrologiske symptomer kan omfatte økt intrakranielt trykk (ICP) på grunn av økt CVP på grunn av IVC -kompresjon, noe som bidrar til en reduksjon i cerebralt perfusjonstrykk (CPP).

Diagnostikk

Selv om bildeteknikker kan hjelpe til med å lokalisere årsaken til det økte buktrykket (blødning, traumer, obstruksjon), hjelper de ikke med å stille en spesifikk diagnose av syndromet. Den mest nøyaktige måten å bekrefte diagnosen på er å måle trykket i bukhulen. IAP bør måles i nærvær av en kjent risiko for intraabdominal hypertensjon (IAP). Denne målingen kan oppnås på en rekke måter, inkludert både direkte og indirekte metoder. Direkte metoder inkluderer måling av buktrykk ved hjelp av trykktransdusere (for eksempel en Veress -nål i laparoskopisk kirurgi) eller intraperitoneale katetre (for eksempel et kateter for peritoneal dialyse). Disse metodene er veldig nøyaktige; de er imidlertid begrenset av deres invasivitet. Den mest brukte metoden er en indirekte måling som intravesikalt trykk gjennom et kateter (f.eks. Foley -kateter), som har blitt gullstandarden på grunn av sin utbredte tilgjengelighet og begrenset invasivitet.

Computertomografi kan også avsløre flere ting, for eksempel kollaps av vena cava, rundt mage, fortykning av tarmene og / eller bilaterale inguinal brokk. Følgende scoringssystem brukes til å klassifisere abdominal compartment syndrom:

• 1. grad: 10-15 cm H2O. Kunst.
• 2. grad: 15-25 cm vann. Kunst.
• Grad 3: 25-35 cm H2O. Kunst.
• 4 grader, mer enn 35 cm vann. Kunst.

Behandling

Ikke-kirurgiske terapeutiske alternativer for behandling av intraabdominal hypertensjon inkluderer det overordnede målet om å forbedre følgende: samsvar med bukveggen med redusert muskelsammentrekning, evakuering lumeninnhold ved dekompresjon (nasogastrisk tube), evakuering av magevæske ved drenering og korrigering av positiv væskebalanse på grunn av målrettet volumetrisk gjenoppliving.

Den primære behandlingen for abdominal compartment syndrom er kirurgisk dekompresjon. Tidlig bruk av ikke-kirurgiske inngrep kan imidlertid forhindre progresjon av intraabdominal hypertensjon til ACS. Tidlig anerkjennelse inkluderer støttebehandling, inkludert å holde pasientene komfortable med godt kontrollert smerte. Dekompresjonsprosedyrer som nasogastrisk rørplassering for å dekomprimere magen, plassering av rektalrør for å dekomprimere tykktarmen og perkutan drenering abscesser, ascites eller magevæske. Det har blitt beskrevet at nevromuskulær blokkering ble brukt som en kort test i et forsøk på å slappe av magemuskler, noe som førte til en signifikant reduksjon i trykket i bukhulen hos en pasient Mekanisk ventilasjon. Hvis konservativ og medisinsk behandling ikke korrigerer IHD og ytterligere skade blir notert organ, muligheten for kirurgisk dekompresjon ved bruk av emergent laparotomi.

Etter kirurgisk laparotomi for romsyndrom kan bukfascien lukkes med midlertidige lukkeanordninger. Fascien kan lukkes ordentlig 5-7 dager etter at trykket og ødemet er lettet.

Med kirurgisk abdominal dekompresjon kan organdysfunksjon også raskt bli bedre, ettersom de fleste organdysfunksjoner blir sett på som en konsekvens av kompresjon. Lavere magestress kan øke ekskursjonen av membranen, noe som resulterer i forbedret ventilasjon og en reduksjon i topp luftveistrykk. Komprimering av inferior vena cava og sirkulasjonssystemet frigjøres, noe som resulterer i forbedret hjerteeffekt og evnen til å avvenne pasienter fra vasopressorstøtte. Akutt nyreskade repareres ved mindre kompresjon av nyrearteriene og urinlederne.

Prognose

Hvis det ikke behandles, er magekammer syndrom dødelig. Selv forsinket behandling er forbundet med svært høy dødelighet. Prediktorer for dødelighet inkluderer en historie om diabetes og transfusjon av store mengder blodprodukter. Mange studier rapporterer at selv med behandling kan mangel på flere organer forsinke utvinning med uker eller måneder. Pasienter har ofte et lengre behov for mekanisk ventilasjon, dialyse og lengre sykehusopphold.

Komplikasjoner

Komplikasjoner inkluderer:

• nyresvikt;
• intestinal iskemi;
• respiratorisk nødsyndrom;
• økt kranialt trykk;
• lav hjerteeffekt og sjokk.