cardiosclerosis

cardiosclerosis - tento termín označuje morfologický a patologický proces, ktorý vedie k miestnej alebo difúzna proliferáciu väziva v srdci, nasledovaný tesniaceho telesa. V dôsledku toho, cardiosclerosis funkčné jednotky( kardiomyocytov) sú nahradené nefunkčného tkanivá a srdce sa stráca kontraktilné kapacity, ako aj schopnosť viesť signál zo sínusového uzla. Akýkoľvek chronický zápal, ktorý sa vyskytuje v srdcovej svalovine, môže vyvolať srdcovú kardiostikrózu. Kardiálna skleróza

je nevyliečiteľná a liečba sa znižuje iba na potlačenie príznakov. Pri závažnej kardiálnej skleróze je potrebná transplantácia srdca, ktorá dáva veľmi malú časť populácie šancu.

cardiosclerosis spôsobuje

Morfologicky sú nasledujúce príčiny cardiosclerosis: výsledok zápalového procesu spojeného s infekčným agens, alergického procesu, a to je veľmi zriedkavé, cudzie teleso;Výsledok reumatickej horúčky;výsledok organizácie spojivového tkaniva v mieste nekrózy, ktorá vznikla v mieste akútnej ischémie;Po mechanickom poškodení srdcového tkaniva sa objavujú drsné jazvy z spojivového tkaniva.

Veľké množstvo mikroorganizmov spôsobujúcich poškodenie myokardu, ale nie všetky prípady myokarditídy povedie k kardio. Pomalý chronický zápal predisponuje vzniku kardiálnej sklerózy.

cardiosclerosis príznaky

cardiosclerosis je prejavom chronickou ischemickou chorobou srdca a môže byť aterosklerotické, difúzna lymfómy s malými ústredné alebo po infarkte macrofocal, čo vedie k vytvoreniu chronickým srdcovým aneuryzma.

cardiosclerosis dochádza na pozadí existujúcej patológie a preto príznaky cardiosclerosis prekrýva príznakov sprevádzajúcich chorobu. Znížením počtu fungujúcich myocytov, myokardu stráca schopnosť účinne dodávať kyslík do všetkých tkanív a orgánov v cardiosclerosis. Zvyšuje sa srdcové zlyhanie. Po dlhú dobu je možné organizmus kompenzovať obehovú nedostatočnosť cez myokardu hypertrofiu zdravé časti. Prvé prejavy srdcového zlyhania pri kardiálnej skleróze sa teda objavia v štádiu, ktorý nie je prístupný liečbe.

V závislosti od lokalizácie kardiostikrózy je izolovaná srdcová funkcia pravej komory a ľavej komory. Symptomatológia je odlišná.Zlyhanie ľavej komory sa prejavuje, keď pľúca "pretečú" ​​krvou. Výsledkom je dýchavičnosť, pacient užíva vynútený situáciu zlepšiť dýchanie, ktoré majú záchvaty dušnosti, kašeľ.V terminálnej fáze kardiálnej sklerózy dochádza k pľúcnemu edému, ktorý môže viesť k smrti.Útok pľúcneho edému sa môže stať v noci, keď je osoba v horizontálnej polohe. Koža je svetlo, za mokra, dusenie spôsobí, že pacient, aby nútené situáciu, rýchly pulz, dych bublanie, penivý spúta ružové, zníženie krvného tlaku. Keď

pravej srdcovú nedostatočnosť edém dochádza na nohách, a s ďalšou progresie ochorenia napúčanie "zdvihnuté" vyššie;Pečeň je zväčšená;Opuchy žíl na krku;Tekutina sa hromadí v brušnej, pleurálnej dutine a perikardiálnej dutine;Opuch podkožného tkaniva.

Existuje niekoľko fáz srdcového zlyhania.

I etapa - dýchavičnosť a tachykardia sa vyskytujú iba pri fyzickej námahe a v pokoji človek cíti dobre.

II Etapa sa zlyhaním ľavej komory - dýchavičnosť, tachykardia objaví pod ľahkou záťažou, mierna cyanóza končatín.

II Etapa sa zlyhaním pravej komory - opuchy nôh a členkov sa objaví v popoludňajších hodinách, mierne búšenie srdca, mierna cyanóza končatín( akrocyanóza).

Krok II B - explicitné preťaženia ako v krvnom obehu, výrazné zvýšenie pečene, edém konštantný, zníženie účinnosti.

III fáza - charakterizovaná pretrvávajúcimi prejavmi zvyšku symptómov a terminálnym poškodením funkcií všetkých systémov a orgánov.

Existuje tiež rozdelenie na funkčné triedy v závislosti od fyzických možností pacienta. Prvá funkčná trieda je charakterizovaná absenciou obmedzení vo fyzickej aktivite. II funkčná trieda - mierne obmedzenie pracovnej kapacity s výskytom dyspnoe, palpitácie počas bežnej práce. U pacientov s funkčnou triedou III sa prejavujú symptómy zlyhania obehu pri akejkoľvek fyzickej práci.Štvrtá funkčná trieda sa vyznačuje konštantnou prítomnosťou symptómov srdcového zlyhania.

V súvislosti s porušením impulzu z sínusovom uzla v dôsledku morfologických zmien v myokardu cardiosclerosis, existujú rôzne typy porúch srdcového rytmu. Extrasystoly sú najčastejšie zistené iba preventívnymi vyšetreniami, pretože s malým počtom z nich nevyplýva žiadny subjektívny pocit.

S progresiou kardiosklerózy sa pacient sťažuje na prerušenie srdcovej činnosti, "vyblednutie" srdca. Nebezpečenstvo nesie komorové extrasystoly, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

paroxyzmálna tachykardia sa vyznačuje zhoršenou znak ektopický rytmus s náhlym zrýchlením frekvenciu kontrakcie a rovnaký náhleho poklesu v rytme. V súvislosti s kardiosklerózou sa excitačná vlna oneskorí v určitej časti srdca a "cirkuluje" pozdĺž tejto časti. Tak sa zvyšuje excitabilita myokardu. Pacient sa sťažuje na srdcový tep, pričom pulzová frekvencia je vyššia ako 150 za minútu. Existuje dýchavičnosť, ťažká slabosť.S rozvojom kardiogénneho šoku prudko klesne krvný tlak, objaví sa studený pot, pacient stráca vedomie.Často sú bolesti v srdci.

Fibrilácia predsiení veľmi často sprevádza aterosklerotickú, postinfarktálnu a kardiosklerózu myokardu. Kardiálna skleróza vyvoláva vznik kruhovej excitačnej vlny v predsieni alebo komorách. Takéto vlny v predsieni sú vrstvené na hlavnom rytme a frekvencia vln je 350-600 za minútu. Tieto vlny sa nazývajú fibrilácia alebo fibrilácia predsiení.Subjekčné pocity sú zároveň znížené na nepríjemný pocit poruchy rytmu, závrat, slabosť pri fyzickej námahe. Prognóza u pacientov s kardiálnou sklerózou pri fibrilácii predsiení závisí od frekvencie výskytu a oblasti myokardu pokrytého kardiálnou sklerózou.

atrioventrikulárny blok výsledkom zapojenia kardio myocytov, ktoré sa podieľajú na vykonávaní pulz z atrioventrikulárneho uzla. Ak I - II stupeň nedáva žiadne klinické prejavy, kedy úplné blokády pozorované, slabosť, nezvyčajný srdcový tep, závraty, bolesti hlavy, strata vedomia. Tieto príznaky naznačujú pokles prívodu krvi do mozgu.

Syndróm slabosti sínusového uzla je tiež prejavom kardiostikrózy. Sklerotické zmeny vedú k zníženiu funkcie sínusového uzla, čo vedie k bradykardii a zastaveniu rytmickej aktivity.

Tahi-bradyarytmická varianta nastáva, keď sa ostatné štruktúry začnú podieľať na formovaní rytmu. Výsledkom môže byť prechod na trvalú formu predsieňovej fibrilácie. V počiatočných štádiách ochorenia človek nepodáva sťažnosti. Potom existujú príznaky spojené s poklesom krvného obehu mozgu: slabosť, závrat, strata pamäti. Srdcové príznaky zahŕňajú dýchavičnosť, angínu pectoris. Nedostatok krvného obehu končatín u pacienta sa prejavuje bolesťou u teliat, ťažkosťami v nohách. Pre asystólia epizóda sa vyznačuje: "zlyhanie pamäti", prehĺtanie slová zakončenie, existujú prípady straty vedomia( Morgagni-Adams-Stokesův syndróm).Ďalej

ťažkosti pacienta, diagnózy na základe kardio vystavené dát EKG, echokardiografia, stanovenie priechodnosti koronárnych ciev. Všetky diagnostické metódy ukazujú prítomnosť nefunkčnej časti myokardu. Podiel vylučovania krvi klesá, koronárne tepny sú nepriechodné.V závislosti od typu cardiosclerosis môže dominovať určité príznaky.

Aterosklerotická kardiálna skleróza

Aterosklerotické zmeny narúšajú prietok krvi koronárnymi artériami v dôsledku ukladania aterosklerotických plátov na steny ciev a tvorby agregátov doštičiek a potom trombu v oblasti plaku. To môže mať vplyv na oblasť krvného zásobovania jednej alebo viacerých vetiev koronárnych artérií.Pri dlhodobej ischémii sa v svalovom tkanive srdca vyskytujú organické zmeny, ktoré ju nahradia spojivovým. S touto patológiou sa môže vyvinúť aj malá ohnisková kardiosekróza a difúzna kardioskleróza. Závisí od toho, že sa podieľa na ateroskleróze koronárnych artérií.

Mechanizmus vývoja aterosklerotickej kardiostikrózy je ischemický a má príznaky koronárnej choroby srdca. Na začiatku kardiostikrózy sa pacient sťažuje na bolesti na anginu, ktoré sú zastavené nitrátmi, narušenie rytmu, slabosť, opuch a postihnutie. V koronárnej angiografii je zrejmé, že tepny, krv zásobujúce srdce sú deformované a ich lúmen je uzavretý aterosklerotickými prekryvmi. Pri štúdiu zloženia krvi dochádza k nárastu cholesterolu, ktorý priamo súvisí s progresiou aterosklerózy.

Prognóza tohto typu kardiosklerózy závisí od rozsahu lézie. Malá ohnisková kardiálna skleróza sa počas celého života nemôže prejaviť, difúzna variácia spôsobuje veľmi nebezpečné komplikácie.

Postinfarčná kardioskleróza

Postinfarková kardiálna skleróza je jedným z prejavov ischemickej choroby srdca. Na základe názvu je zrejmé, že tento typ kardiosklerózy sa objavil na mieste poškodeného tkaniva myokardu v dôsledku infarktu. V mieste infarktu vzniká zápal, ktorý sa čoskoro nahradí jizvou spojivového tkaniva.

Krv srdca môže mať rôznu veľkosť.Malá ohnisková kardiálna skleróza je tvorená malým ohniskom. Difúzna kardiálna skleróza je typická pre masívne poškodenie myokardu.

Pre diagnózu postinfrakčnej kardiostikrózy je potrebná anamnéza s predchádzajúcim srdcovým infarktom, príznaky srdcového zlyhania a poruchy rytmu.

Prognóza tejto varianty kardiálnej sklerózy je nepriaznivá, pretože sa často zhoršuje opakovanými infarktmi.

Difúzna kardioskleróza

Termín "difúzny" v tomto prípade znamená "rovnomerne rozložený".

Difúzna kardiosekróza je koncept, ktorý charakterizuje patológiu z hľadiska rozľahlosti postihnutého myokardu. To znamená, že srdcový sval je ovplyvnený rovnomerne a úplne. Kardioskleróza sa vyskytuje najčastejšie na pozadí koronárnej choroby srdca, keď je ovplyvnená veľká oblasť myokardu a myokarditída.

Symptómy v difúznej verzii kardiosklerózy sú závažnejšie a rýchlejšie. Preto je potrebná okamžitá liečba kardiostikrózy, aby nevznikli život ohrozujúce komplikácie.

Postmiokardiokardiokróza

Myokarditída je polyetylénová choroba. Zápal myokardu môže byť dôsledkom infekcií, systémových zápalových ochorení, alergickej reakcie, toxických účinkov, účinkov liekov atď. Veľké množstvo patogénov spôsobuje zápal myokardu. Baktérie, vírusy, prvoky, helminty, rickettsia, spirochety, huby spôsobujú poškodenie myokardu.

Kardioskleróza je rýchlejšia pri myokarditíde, sprostredkovanej nepriamo. Lieky spôsobujú myokarditídu, ktorá je založená na alergickej reakcii. Pri liečbe cytotoxických liekov, antituberkulóznych liekov, antibiotík, antikonvulzíva, nesteroidných protizápalových liekov, diuretík vzniká imunitná odpoveď s účasťou myokardu.

Kardiálna skleróza je tiež spôsobená uremickou myokarditídou, ktorá sa vyskytuje ako dôsledok toxických účinkov na telo, systémový lupus erythematosus, idiopatická dermatomyozitída spôsobuje myokarditídu. To spôsobuje poškodenie endotelu mikrovesselov, ktoré dodávajú krv do myokardu. Výsledkom je, že krvné bunky vychádzajú z krvného obehu a impregnujú srdcové tkanivo. Celé krvné cievy nemôžu plne dodávať myokard s kyslíkom a časom sa svalové tkanivo nahradí spojivovým tkanivom. Tento proces vedie k kardiálnej skleróze. Zápal by mal byť chronický.

výskyt srdcových ťažkostí infekčných myokarditída predchádza príznakov intoxikácie. Najčastejšie sú postihnuté osoby vo veku 35-45 rokov. Po 1-2 týždňoch po infekčných chorôb existujú bolesti v oblasti srdca v 85% pacientov, pocit narušenie, dýchavičnosť pri fyzickej námahe, slabosť, potenie. Súčasne sa zvyšuje intenzita symptómu bolesti, nie je zastavená dusičnanmi.

Dýchavica s myokarditídou sa prejavuje už vo fáze vzniku kardiálnej sklerózy. Pacienti s myokarditídou sa často sťažujú na horúčku. Myokarditída alergickej povahy sa môže prejaviť vyrážkami na koži. Keď sa kardiokróza už vyvinula, dochádza k poruchám rytmu. Tromboembolické komplikácie sú možné pri akútnej aj chronickej myokarditíde, ktorá prešla do kardiostikrózy. S priebehom myokarditídy sú rozdelené na akútne, subakútne, chronické, opakujúce sa, latentné.Je to chronický priebeh, ktorý prispieva k vzniku kardiálnej sklerózy. Trvanie choroby dlhšie ako 6 mesiacov naznačuje chronický variant kurzu.

cardiosclerosis liečba

cardiosclerosis Liečba je zameraná na riešenie základných syndrómy. Pretože kardiokróza je zmenený myokard v inom druhu tkaniva, nemôže to byť otázka regresie. Terapia v prípade kardiosklerózy je zameraná na spomalenie procesu reorganizácie a zlepšenie práce srdca.

Na spomalenie procesu je liečené hlavné ochorenie. Ak je kardio spôsobené infekciou, potom aplikovať antibiotiká, antivírusové, protiplesňové, anthelmintické, antiprotozoálne drogy. Terapia

je najnebezpečnejší dôsledky cardiosclerosis - srdcové zlyhanie, je znížená pre zníženie zaťaženia na srdce. Pacient so srdcovým zlyhaním v cardiosclerosis musia byť v súlade konzervatívny režim, fyzická aktivita sa vypočíta individuálne v súlade s funkčnou triedy ochorenia. Potraviny pre túto patológiu by mali byť bohaté na bielkoviny, ľahko stráviteľné, mali by obsahovať malé množstvo stolovej soli. Použitie kvapaliny sa zníži na 1,5 litra za deň.Pre pacientov

prvý funkčný trieda cvičenie scvrkáva na každodennú prácu, ale bez zbytočného stresu. II funkčná trieda znamená vylúčenie telesnej výchovy a tvrdej práce. Pre funkčné triedy III a IV je rezanie obmedzené na fyzickú aktivitu až do polopovládneho režimu.

farmakoterapia zahŕňa nasledujúce skupiny liekov: srdcovými glykozidmi, beta-blokátory, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, diuretiká, antagonistu receptora pre angiotenzín II a prvého typu, inotropných agenta neglikozidnye prírode, periférne vazodilatanciá.

Diuretiká sú hlavným prostriedkom pri vykladaní srdcového svalu... V raných fázach srdcového zlyhania v cardiosclerosis Hypothiazid aplikovanej v dávke 25-50 mg na gram, s následným zvýšením dávky 75-100 mg sa môže podávať netiazidovye d diuretík - Gigroton - 50 až 200 mg d Pre udržanie normálnych hladín. Draslík sa môže používať spolu s týmito liekmi na podanie spironolaktónu alebo triamterenu. Ak

srdcové zlyhanie v ťažších štádiách, platí furosemid. - 20 až 40 mg d môže dávku zvýšiť až na 400 mg kyseliny D-ethakrynová -. . D 25-50 mg, s možnosťou zvýšenia dávky až do 250 mg D. Bumetamid -. . d 0,5 až 1,0 mg, a následne maximálna dávke 10 mg d

znížením reakcie tela na diuretiká by kombinovať dva alebo viac liekov. Ak sa zvyšuje draselné obsah až 5,4 mmol / l počas liečby s draslík-šetriace diuretiká, potom by mala byť znížená dávka.

Tiež sú potrebné

Srdcové glykozidy pre liečenie cardiosclerosis. Ich hlavnou úlohou je zvýšiť silu srdcového svalu. V tomto prípade, srdcová frekvencia sa spomalí, predĺženie diastoly. Výsledkom je lepšie plnenie komôr, a spotreba kyslíka myokardu nezvyšuje. Je potrebné pripomenúť, že liečba digitálisom by mal byť v úplnom súlade s dávkovaním a monitorovanie odpovede na liečbu, ako aj terapeutické dávky a toxické blízko ich hodnoty. Pri predávkovaní môže dôjsť k glykozidy smrteľne nebezpečné podmienky, ako je fibrilácia predsiení a bradykardiou. Nasledujúce údaje na účely srdcovými glykozidy: fibrilácia predsiení vo tachysystolic forme, pacientov so sínusovým rytmom v neprítomnosti reakcie na inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, beta-blokátory, diuretiká.Počiatočná dávka Digoxín -. 0,375-0,25 mg d po dobu 5-7 dní, potom sa pridelené 0,125 - 0,25 mg d cardiosclerosis Ak pacient s viac ako 70 rokov, narušenie funkcie obličiek, alebo nízku telesnú hmotnosť, dávkovanie.musí byť 0,125 mg d.

angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, sú veľmi účinné pre terapiu cardiosclerosis. Hlavný účinok týchto liekov je vazodilatácia. Lokálne vplyv zvyšuje možnosť stiahnuteľný myokardu. Pre zahájenie liečby podávané kaptoprilu - 6,25-12,5 mg, 2,5 mg enalapril, lizinopril - 2,5-5 mg Perindopril -2 mg. Po 3-7 dňoch by sa mal zvýšiť dávku na nasledujúcich čísel: Kaptopril - 150 mg Enalapril - 20 až 40 mg, Lizinoprril - 20-40 mg Perindopril - 4-8 mg.je nutné Dynamické pacienti pozorovaní

cardiosclerosis s funkcie obličiek a draslíka úrovni v liečbe ACE inhibítory. Kaptopril užíva dvakrát denne, iné lieky, majú dlhšiu dobu pôsobenia a užíva raz denne.

beta-blokátory sa používajú na zníženie srdcovej frekvencie, znížiť stupeň ischémie myokardu, zníženie frekvencie arytmií, zlepšenie kontrakčnej schopnosť srdca. V prípade, že AV bloku v dôsledku cardiosclerosis, beta-blokátory, nie sú priradené.Liečba by mala začať v nasledujúcich dávkach: Carvedilol - 3,125 mg dva p / d, bisoprolol - 1,25 mg 1p / d, metoprolol - 12,5 mg 1 r / d. ..2-4 týždňov dávka sa zdvojnásobí, ak nie sú k dispozícii žiadne komplikácie.

blokátory angiotenzínu II sú vhodné, keď pacient má nežiaduce účinky na použitie inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín v cardiosclerosis. Tieto prípravky sú lepšie tolerovaná, a účinok je výraznejší ako u ACE inhibítorov. Ale v rovnakej dobe, blokátory angiotenzínu II prispievajú k degradácii bradykinínu. Ale podľa štúdie liečivá nevykazovali žiadne významné výhody, a tak, že sú jasne predpísané pre pacientov s neznášanlivosťou ACE inhibítory.

Dusičnany sú v súčasnej dobe používajú v prítomnosti vysokého krvného tlaku na pozadí srdcového zlyhania u cardiosclerosis.

Pri liečbe arytmií v cardiosclerosis, musíme mať na pamäti, že vzácne predsieňových sťahov nevyžadujú liečbu. Na liečbu predčasných tepov normalizovať režim, odpočinok, jedlo. Ak sú bije ukazuje nepríjemných pocitov, je potrebné začať antiarytmické terapie.

pre správny výber liekov pre pacientov s cardiosclerosis priradiť denné monitorovanie EKG a skúšobné kurzy. Ak je to potrebné liek vymenovať empiricky, je možné začať s amiodarónom - 0,6 g denne.nasleduje zníženie dávky. Sotaleks v dávke 80 až 160 mg za deň.Propafenón - 600-900 mg denne. Etazitsiin - 0,2 g na deň.Ajmaline - 0,3 g na deň.Dizopyramid - 0,6 g na deň.Allapinin - 75-150 mg za deň.Ak presne diagnostikovaná ventrikulárna extrasystola, prokaín hydrochlorid sa pridáva v dennej dávke 2-4g 4-6 technik Etmozin - 0,6 až 0,8 g za deň, Difenin - 0,117 gramov na deň v 3-4 rozdelených dávkach, mexiletín - 06 gramov denne. Keď diagnostikovaná supraventrikulárne arytmie v pozadí cardiosclerosis chinidínu použitý v dávke 0,2 g na 3-5 recepcie za deň, beta-blokátory( propranolol -. 0,01 až 0,02 g 3-4 hodín za deň), verapamil - 40-80 mg denne v 3-4 rozdelených dávkach. Všetky lieky by mali byť prijaté s minimálne počiatočné dávky, dávka by mala byť zvýšená až potom, čo bol presvedčený o tom, že neexistujú žiadne vedľajšie účinky. Tieto lieky môžu byť kombinované.Keď smrtiace podmienky vyžadujú neodkladnú starostlivosť.

Paroxyzmálna tachykardia pri kardiálnej skleróze sa má najskôr liečiť liečbou bez liekov. Hlboké dýchanie, tlak na očné laloky, namáhanie, zvracanie - spôsoby zastavenia supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie. Ak tieto mechanické účinky nevedú k požadovanému výsledku, potom využite liekovú terapiu. Propranolol v dávke 10-20 mg alebo atenololom v dávke 25-50 mg spolu s fenazepama - 1 mg alebo klonazepam - 2 mg. Verapamil by nemal byť predpisovaný na paroxyzmálnu tachykardiu s neznámym pôvodom. Ak pôvod tachykardia zistené, že intravenózne podávaný ATP, verapamil - 2,4 ml 2,5% roztoku, prokaínamid hydrochlorid A - 10 mg 10% teórie roztok Propranolol - 5,10 mg 0,1% roztok, propafenón -1Mg / kg. Ak chýba účinok liečby, môžete zopakovať zavedenie Amiodaronu. Ak to nefunguje, pacient sa podrobí elektropulzovej terapii. Ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia je život ohrozujúcim stavom, najmä na pozadí kardiálnej sklerózy. Potrebujete núdzovú pomoc vo forme elektropulzovej terapie na pozadí intravenóznej injekcie lidokaínu, Amiodaronu.

Hlavným cieľom liečby fibrilácie predsiení pri kardiálnej skleróze je zadržanie záchvatov a prekážka vzniku nových. Na preventívne účely sa podáva heparín. Kardioverzia je použiteľná so zjavnou nestabilitou krvného obehu.Útok sa zastavil Amiodaron v dávke 300-450 mg, Novokainamidom v dávke 1000 mg. Je možné použiť Nibentan - 10-15 mg, propafenón - 2 mg na kg. Pri konštantnej forme fibrilácie predsiení sa chinidín používa so zvyšujúcou sa dávkou 0,6 až 4 g denne, ako aj s kardioverziou. Pri absencii požadovaného účinku je Digitalis predpisovaný.Znižuje srdcové kontrakcie, zatiaľ čo silu kontrakcií sa zvyšuje a krvný prísun sa stáva účinnejším. S konštantnou formou arytmie sa terapia vykonáva po celý život. Na prevenciu trombotických komplikácií je predpísaný aspirín - 300-325 mg.

V závislosti od stupňa atrioventrikulárnej blokády sa používa lekárska alebo chirurgická liečba. Blokáda stupňa I nevyžaduje farmakoterapiu. Pri blokáde druhého stupňa sa predpíše Atropín v kvapkách a Isadrin 2,5 mg 4-6 krát denne. Silnejší priebeh vyžaduje okamžitú hospitalizáciu, aby sa predišlo výraznému narušeniu hemodynamiky. V tomto prípade je metódou liečby implantácia elektrokardiostimulátora.

Syndróm slabosti sínusového uzla v kardioskleróze možno liečiť okamžite a lekársky. Priraďte sedatíva, urýchlite rytmus používania kvapkania Atropine 4 krát denne, Iazdin tablety 4-6 krát denne, Euphyllinum, Nifedipín. V závažnom prípade kardiostikrózy je potrebný kardiostimulátor.

Radikálna metóda liečby kardiálnej sklerózy je transplantácia srdca. Počet pacientov, ktorí podstúpili takéto operácie, je veľmi obmedzený.Z tohto dôvodu musí byť koordinácia darcu a príjemcu splnená mnohými kritériami.