Anemija
- je simptom klinične in hematološke vrste, ki izhaja iz nenadni ali postopnega zmanjševanja hemoglobina pri normalnem ali zmanjšanjem absolutnega števila krvnih eritrocitnih celic. Ta simptom se združili celotno skupino bolezenskih stanj, ki so podobni v kliničnih in morfoloških oblikah in različni etiopatogenezi njihov razvoj.
sistem humani hematopoetski deluje tako, da je telo stalno pojavlja kot proces nastajanja in uničenja krvnih celic različnih naročil. Ko kršitve sistema krvnega tvorbe celične eritrocitov serijo ali povečano uničenje pogojev za razvoj anemije različnih izvorov.
razlogov anemija
Formacija anemija lahko sproži kot enojna ali skupino vzročne dejavnike, odvisno od tega, kateri razlikovati take etiopathogenetical oblike anemije, kot alimentarnozavisimye, posthemorrhagic( sprožijo akutno ali kronično teku izgube krvi) in Megaloblastična( zaradi inhibicije hematopoeze).
Preden upoštevati patogenetske mehanizme za razvoj anemije, morate preučiti sodobne sheme hematopoeze in kroverazrusheniya occurring pri zdravih ljudeh v normalnih pogojih. Tako je v skladu s sodobno diferenciaciji krvnih celic, ki jih proizvaja kostni mozeg in so v postopku različnih faz zorenja, zato je dodeliti sedem vrst celic substrata. Prvi tip predstavljajo izvornih celic mielopoeze in limfopoietično. Druga vrsta - to predniških celic v krvi, da naknadno oblikuje megakariocitnega celic granulocitne-eritrocitov-makrofagne smeri matičnih celic in limfocitov B in T.Tretja vrsta je zastopana bolj diferencirane razrede krvnih celic in različne stopnje hitrosti gemoglobinizatsii. Zorenje in diferenciacija te tri razrede krvnih celic izvedemo humoralni regulacijski mehanizmi, zlasti eritropoetina.Četrti, peti in šesti razred je zastopana aktivno delimo in zorenja večbarvnih normocytes in sedmi je vrsta zrelih rdečih krvnih celic.
Vsak kronična ali akutna anemija dodatna, to pomeni, da je posledica obstoječega telesa koli patologije( zastrupitve, neoplastične lezije, pomanjkanja vitaminov, endokrinih bolezni, gastroenterološke, ginekološkega in drugo).
v vlogi glavnega etiopathogenic manifistatorov anemije lahko izguba krvi, nezadostna vsebnost v telesu snovi človeškega potrebnih za izvajanje kroveobrazovaniya procese, toksične učinke na kostni mozeg, kršenja humoralnega regulacijo eritropoeze, ki je opaziti hipotiroidizem, gipoadrenalizme, hipopituitarizmom, hipogonadizma, vključevanje tumorja kostnih strukturmožganska aktivnost izboljšanje zlom obdeluje eritrocitne krvne celice.
Simptomi in znaki krvnih celic anemija
Eritrocitne sta glavna "transporterjev" plini, namreč kisik in ogljikov dioksid zaradi prisotnosti hemoglobina v njihovo sestavo. V zvezi s tem, celo minimalno pomanjkanje krvna eritrocitov celic in na ta način hemoglobina sproži razvoj hipoksične poškodbe občutljive na pomanjkanje kisika strukture človeškega telesa, kot tudi prekomernega kopičenja neoksidiranih snovi, ki motijo normalno delovanje organov. Resnost kliničnih znakov anemije, povezane hipoksija je odvisna od velikosti in stopnje zmanjšanja rdečih krvnih celic, in pridobljenih sposobnosti organizma.
predvsem za slabokrvnost vpliva na živčni sistem strukturo centralno, in sicer v možgansko skorjo. Manifestacije anemije o vplivu na možgane je glavobol difuzno narava nizke intenzivnosti, zmanjšane kognitivne sposobnosti, stalno zaspanost in hkrati kršitev globok spanec, oslabljenih koordinacijskih sposobnosti in stalen občutek tinitus.
huda anemija vse etiopathogenic oblike kaže bruto nevroloških simptomov in zlasti razvoj kognitivnih motenj različnih stopenj intenzivnosti( od omedlevica za slabokrvne kome).
zvezi z vplivom anemije na hipoksične miokarda je postopen razvoj degenerativnih sprememb, ki se kaže kot občutek motenj srca, progresivno zasoplosti, nagnjenost k znižanje krvnega tlaka, nespecifična bolečina v dogovoru srčne projekcij.
Kronična anemija s postopnim seveda skupaj z razvojem Cardiosclerosis izzove motnje zmogljivosti Krčenje srčne mišice, ki povzroča nastanek tipične klinične simptome hude faze žilni okvare.
objektivno pregled pacienta, anemije pritegne pozornost ne le beljenje kože, ampak tudi sprememba srca avskultacijo. Tako je zmanjšanje hematokrita in viskoznost krvi zmanjšanje spremlja pospešeno spodbujanje krvi skozi žile, ki so se v avskultacija sistoličnega šumenje v vseh točkah avskultacijo srca. Nad površino venah vratu, kot tudi projekcija stegnenice trikotnika je pogosto mogoče slišati tako imenovani "hrupa polji."
hipoksično škoda anemija vpliva na vse organe in tkiva človeškega telesa, ne brez, mišičnega tkiva, zato bolniki te patologije, se pogosto pritožujejo zaradi napredovanja mišične šibkosti, ki nima nobene zveze s fizično aktivnostjo. Prekomerno kopičenje snovi v telesu neoksidiranih sproži vnetne procese, zato pri pacientu z mogoče opaziti podaljšanim kronične anemije tipa subfebrile vročina.
Pri ocenjevanju posebno klinični simptom, ki ga opazimo pri bolniku, je treba opozoriti, da se različne etiopathogenic oblike anemije lahko spremlja razvoj posebnih kliničnih manifestacij značilne izključno za to patologijo.
resnost anemijo
Če menimo, anemije z vidika vpliva na zdravje bolnika, je treba celovito oceniti ne le v laboratoriju, ampak tudi na voljo za bolnika kliničnih parametrov. Določanje resnosti anemije, po katerem identificiranih motenj analizo krvi, in druge vrste instrumentalne preiskave, za katero koli bolezni etiopathogenetic tvorijo del preizkusa za prebiranje algoritma pacienta in se uporablja za določitev dodatne strategije zdravljenja.
Za razlikovanje resnost anemija hematologi uporabljajo klasifikacijo, so glavna merila, ki so na voljo klinični simptomi pri čemer so pet stopenj resnosti: latentni fazi( v celoti brez klinične manifestacije in diagnoza temelji izključno na laboratorijskih podatkov), zmerno izražena korak( velja slabokrvniin sideropenične simptom), huda faza anemija( pomembne klinične manifestacije poškodb organov in hipoksičnimmotenj centralnega tipa hemodinamika) precoma in kome.
Pri ocenjevanju laboratorijskih parametrov značilnost anemije, je treba opozoriti, da je, da bi ugotovili stopnjo resnosti ni dovolj vsako posamezno merilo, ampak samo zbirka pathognomonic znakov anemije, da oceni bolnikovega stanja.
primer, da je znižanje koncentracije celic kostnega mozga hemosiderin makrofagnih kot tudi zmanjšanje absorpcije železa postopka v tankem črevesu pri 1 stopnjo anemije zaradi pomanjkanja železa. Za razred 2 anemije označen s povečanjem koncentracije celic eritrocitne protoporfirina zmanjšal feritina znižanja sideroblasti, spuščanje saturability eritrocitov hemoglobin in spremembe morfologije tipa eritrocitov celic in hypochromia makrocitozo. Za 3. stopnje je značilno postopno poslabšanje ni le laboratorijskih vrednosti, ampak tudi razvoj pathognomonic kliničnih simptomov anemije. Vrste
anemija
Haematologists v svoji praksi uporablja delitve preko anemias etiopathogenetic podlaga, po kateri je dodeljen anemije zaradi pomanjkanja faktorja, ki je vključen v hematopoeze, oblike mielotoksicskie anemije in anemija s povečano aktivnostjo krvnih celic Zlom eritrocitne povzročil.
akutna hemoragična anemija pogosto sproži izgubo krvi v količini, ki ni manjša od 500 ml in razvija na različnih travmatski vpliva na žilah majhne in velike kaliber, ki nastanejo iz rane, kirurški posegi in kroničnih patologij notranjih organov, ki vključuje škodljiv učinek na žilni steni. Klinične manifestacije hemoragična anemija vključuje ne le simptomov anemije, temveč hemodinamičnih motenj zaradi hitro znižanje krožečega volumna krvi. Pathognomonic znaki akutne posthemorrhagic anemije, je poslabšanje bolnikovega stanja pri opravljanju ortostatska. Huda anemija je značilen hiter razvoj odpovedi ledvic. Diagnoza anemije z razpoložljivimi zunanjimi znaki krvavitev običajno ni težko, če je notranje krvavitve, ki temelji na instrumentalnih tehnikah raziskovanja.
etiopathogenetic najpogostejša oblika anemije je železo, ki se pojavlja v različnih patoloških stanj( izgubo krvi, okvarjeno železo absorpcijski proces v črevesju, povečano porabo železa, železo fiksiranje makrofagov).Na absorpcijskega procesa železa, različnih patoloških sprememb v sluznico gastrointestinalnega trakta negativno prizadeti, so opazili pri boleznih vnetja, atrofični značaja. Iron pomanjkljivost slabokrvnost v nosečnosti razvija iz drugih razlogov, in sicer zaradi povečane porabe železa in procesov prerazporeditev endogenega železa. Taka etiopatogenezi anemije je opaziti tudi v prisotnosti osebe po kateremkoli kronične žarišč okužbe( tuberkuloza, sifilis) in bolezni vezivnega tkiva. Prebavni anemija pomanjkanje železa pri dojenčkih razvoju neskladnost s pravili dojenja, pa tudi prevod otroka na vrsto umetno hranjenje.
Iron pomanjkljivost anemija nanaša na tiste oblike bolezni, resnost kliničnih znakov, od katerih je odvisen od stopnje anemizatsii organizma. Vsi prikazi so na voljo pri pacientu z anemijo zaradi pomanjkanja železa lahko pripišemo bodisi tako imenovane "anemično" ali "sideropenične" kompleks simptomov. Poleg tega, lahko bolnik simptome, ki niso povezane z anemijo, povezano z izražanjem bistvene ozadja patologije povzročil. V zvezi s kliničnimi znaki anemije zaradi pomanjkanja železa je treba opozoriti, da je večina od njih zelo specifični in jih je mogoče opaziti tudi v drugih oblikah bolezni. Ob pristopu, izražena sideropenia bolnik poleg nespecifičnih simptomov anemije pride prehranjevalne motnje kože in priveski v obliki pretirano suha koža, luščenje, krhke nohte plošče, izpadanje las, videz Zayed. Značilnost anemije je hitro zmanjšanje apetita do njegove popolne odsotnosti, kot tudi izkrivljanje preference okusa.
Glede na posebno vrsto pomanjkljivosti anemija železa, ločeni nekaj klasičnih možnosti. Torej, kot najstnik pogosto naredi svoj prvenec zgodnje kloroze, ki je zaradi pojava kombinacije razlogov, kot so pomanjkanje prehrane železa prihodki povečanje porabe železa v obdobju intenzivne rasti in puberteto, povečano sintezo mioglobina in težke menstrualne krvavitve. Najpogostejši različice vrsto pomanjkljivosti anemija železa je kronična posthemorrhagic, da obstaja večja med žensko polovico prebivalstva in povzročajo pogoste in težke krvavitev iz maternice in želodcu. Tudi na tveganje za razvoj pomanjkanje železa, vključujejo nosečnice in patogenezo njegovega razvoja v večji meri zaradi povečane porabe endogeni železa.
Megaloblastična anemija zaradi vrsta pathogenetically insuficienca vitamina B12 skupine, kar ima za posledico kršitve sintezo RNA in DNA celic kostnega mozga in vrsto prehoda na Megaloblastična hematopoeze. Vse oblike anemije megaloblastno Etiopatogenetichesky razdeljena na načelu o dodatnih možnostih v zameno. Tveganje za razvoj anemije megaloblastno oblike so osebe, starejše starostne skupine, z zgodovino bolezni želodca ali črevesja atrofični značaja. Posebnost kliničnih simptomov megaloblastno anemije, ki se razlikuje od drugih oblik etiopathogenic te patologije je prisotnost znakov poškodb centralnega živčnega sistema struktur. Začetni znaki nevrološko značaja je progresivna oslabelost, in nato razvije kršitev periferne občutljivosti kože, motnje koordinacije. V nekaterih primerih, Megaloblastična anemija spremlja razvoj hepatosplenomegalija in strupenih poškodbe miokarda srca. Huda Megaloblastična anemija označen s izrazitejše nevrološke simptome kot zavest motnje nevrohumoralnega regulacijo delovanja notranjih organov in psiho-čustvenih motenj. Hemolitična anemija oblike
razlikuje od mehanizma nastanka, toda za vse izmed njih označen s skupnim patogenezi in razvoj kliničnih simptomov. Hemolitična anemija se najpogosteje pojavijo pri obstoječih se spreminja krvne celice eritrocitov ali zaradi vpliva zunanjih dejavnikov na strupene narave rdečih krvnih celic( hemolitična anemija ekzoeritrotsitarnaya).Dedna hemolitična anemija razvije kot posledica endogenih krvničk eritrocitov bolezen, ker se pridobi obliko te bolezni označen s ekzoeritrotsitarny mehanizmom razvoja. Klasična
trenutna različica vključuje razvoj hemolitična anemija pri bolnikih, ki anemija, zlatenica in Splenomegalija. V nekaterih primerih lahko hemolitična anemija je asimptomatska, vendar v večini primerov se pri bolniku pojavijo klinični simptomi krizovoe svetlo značaj. Manifestacije zlatenice so razpršene spremembe v obarvanosti kože z različno resnostjo. Na dolgi hemolitične anemije pri pacientovi otipljiv močno razširjeno vranice in jeter ter diagnosticiranih concrements v žolčevodov in žolčnika.
aplastične anemije se nanaša na najbolj neugodna glede na napovedi za življenje in obnovo obliki bolnikov z visoko stopnjo umrljivosti v najmlajših kazalnikov kategorije starosti nad 75%.Oblika hipoplastična anemije se lahko pojavi kot deterministični kot dednih bolezni in če so izpostavljeni zunanjim etiološki dejavniki v obliki ionizirajočega sevanja, toksične kemikalije okužbe z organizmom. Patogenetske mehanizmi hipoplazija kostnega mozga z rdečim supresijo kaljenja z hematopoeze trenutno niso dobro razumljeni, kar vodi do nezmožnosti etiopathogenetic obdelavo in uporabo primarno preprečevanje te bolezni je kri.
V smislu kliničnih znakov je treba opozoriti, aplastične anemije, da je v tej patologiji opaziti različne simptome, od katerih se lahko dodeli za eno od treh glavnih sindromov: anemično, hemoragične in septičnega tkivom. V nekaterih primerih, bolnik ima akutno prvenec hipoplastična anemijo kot vzpon strele kliničnih simptomov in težnja k hitremu oblikovanju zapletov, ki vodijo v smrt. Vendar pa je v večini primerov hipoplastična anemija latentna in kronična.
najpogosteje v vlogi prvih manifestacij aplastične anemije so enkratni ali večkratni podkožne krvavitve kot petehialne-lisaste izpuščaja, in se ni toliko za nos in krvavitve iz maternice. V položaju, ko klasični potok pridruži nevtropenijo anemije, bolnik kaže znake gnojnim-septični poškodb organizma, ki ga pogosto nekrotizirajočim tonzilitis, kriminalec in podkožnih abscesi, pljučnica manifestira. Hitro rastoča septikemija pri bolniku pojavi povišana telesna temperatura vročičen vrsto, rumenosti kože in več kože krvavitve.
Diagnoza anemije
Zanesljiva diagnoza "slabokrvnost" je nastavljena ne samo na podlagi kliničnih in instrumentalnih podatkov, kot so dane laboratorijskih merilih te bolezni. Laboratorijske kazalniki anemije so zelo različne in so odvisne od specifičnosti njihovih etiopathogenic oblik te bolezni, vendar obstaja nekaj skupnih meril za vse bolnike, ki trpijo zaradi slabokrvnosti.
Tako barvni zaslon je neke vrste marker hemoglobina nasičenost eritrocitne celic in računsko določi v skladu s formulo. Jasno je, da stopnja korelacije indeks barve in eritrociti premer( hyperchromic anemija opazili, ko poveča velikosti eritrocitov, in na hipokromna - zmanjšana).
bolj zanesljiv pokazatelj stopnje zasičenosti eritrocitne celic s kisikom je analiza opredelitve povprečne korpuskularnega volumna in srednja koncentracija hemoglobina v eritrocit s krvnimi preiskavami v posebnem aparatu - gemanalizatore.
zelo pomembni laboratorijska merila za anemijo, ki odražajo kompenzacijskih možnosti organizma, je, da se določi odstotek retikulocitov v enoti krvi. Vrednotenje retikulocitoza ključnega pomena, saj je glavni kazalec uspešnosti zdravljenja anemije.
Laboratorijski testi za anemijo s pomanjkanjem železa je povzročil, da je ne le rutinsko preiskavo krvi, pa tudi določitev metabolizma železa. Tako je klasična možnost pomanjkanja tok železa značilna nizka serumskega železa( do 12 mmol / l), reduciranega železa, transferinskega nasičenja( nad 25%), pozitiven desferalovoy vzorca izboljša kapaciteto vezave železa seruma preko 70 mmol / l. Poleg ugotovitev obstoja pomanjkanje železa vrste anemija je zelo pomembno, da se ugotovi vzrok za to stanje, ki ga je treba uporabiti metodo varnostnega pregleda pregled bolnika.
da megaloblastno anemijo označen s pojavom spremembe ne samo krvi, ampak tudi hiperplazijo kostnega mozga v obliki rdečega kaljenja krvi, prisotnost velikega števila eritroblastov. Poleg tipičnih laboratorijskih manifestacij( visoka barvnim indeksom poikilocytosis, povečanje velikosti eritrocitne celic) označene znake zmerne levkopenijo z nespremenjenimi leukocytic formulo nevtrofilcih in velikan. Za druge instrumentalne metode diagnosticiranja slabokrvnost vrsto megaloblastno na prvem mestu, so metode preiskave prebavnega trakta, kot je patologija teh organov je najpogostejši vzrok za anemijo.
V zvezi z diagnozo hemolitična anemija prednostno merilo ni absolutno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in spremeniti njihovo morfologijo. Torej, če se Minkowskega anemija - Chauffard opazili prevlado microspherocytes za talasemijo mishenevidnyh označen s pojavljanjem eritrocitov, glavni kriterij za diagnozo anemije srpastih celic je detekcija v razmaz rdečih krvnih celic polmeseca oblike. Poleg tega so hemolitični kriznih manifestacij značilnih anemije, je levkocitoza opazili premik levkocitov levo in močno povečanje ESR.
Diagnostika aplastične anemije običajno ne povzroča težav, saj je v tej obliki razvoja globoke pancitopenija v krvi, in študija prsnice vboda vam omogoča, da nastavite mioelokariotsitov zmanjšanje, nevtrofilci proti ozadju relativno limfocitoza. Zdravljenje anemije
primernosti opredelitve in obseg potrebnih sanacijskih ukrepov, je izključno na podlagi ugotovitev etiopatogenezi anemije. Potemtakem, če sta akutne posthemorrhagic anemija začetni terapevtski ukrepi v neposredni hemostazo, normalizira hemodinamičnih parametrov, izboljšanje reologije krvi, nadomestne terapije pri rdečih celic v skladu s stopnjo resnosti anemije.
terapevtski ukrepi, ki se uporabljajo pri pomanjkanju železa tipa anemijo je treba usmeriti na izravnavanje od vzrokov anemije, ampak tudi odpravo pomanjkanja železa z uporabo patogeni terapije z zdravili za s pripravami železa. Pri razvrstitvi pripravkov, ki vsebujejo železo( Tardiferon 1 tableta dvakrat na dan, Ferrum-Lek 2 mg intramuskularno 1 krat dnevno), je treba upoštevati, da je prenašanje te skupine zdravil izredno posameznika, zaradi draži delovanja železovih soli na sluznico gastrointestinalnega organovTract. Odmerek je treba izbrati zelo previdno, ob upoštevanju, da lahko bolnik doživijo omejeno absorpcijo železa. Da bi odpravili omejene absorpcije Hematološke pogosto predpisano zdravilo v kombinaciji uporabe železa in askorbinske kisline. V zvezi s popravkom prehranjevanja bolnika nujno, da bogatijo dietnih izdelkov, ki vsebujejo beljakovine.
parenteralno dajanje sredstva, ki vsebujejo železo izvedemo le v primeru obstoječe pacientu okvarjenim črevesne absorpcije. Kazalec Glavna kontrolna kaže učinkovitost uporabe pripravkov železa pri zdravljenju anemije, je povečanje retikulocitoza, progresivno povečanje koncentracije hemoglobina in barvnim indeksom. Po normalizaciji krvno preiskavo proti kazalcev anemija priporočena uporaba podaljšanim oblike pripravkov železa( Aktiferrin 1 kapsula na dan).Ko je
Megaloblastična anemija podlaga vrsta naloge patogeni zdravljenje cianokobalamin parenteralno dajanje dnevni odmerek 500 mcg. Na splošno so vitamini uporabljajo za anemijo pri kompleksni terapiji z drogami, saj njihov propad v telesu poslabšuje le napredovanja procesa anemije. Cianokobalamin označen s sposobnostjo hitrega kopičenja v kostnem mozgu in parenhima struktur jeter, tako da pozitiven rezultat njeno uporabo kot transformacijo hematopoeze kostnega mozga pri normoblastnoe, je opaziti v prvih dveh dneh terapije. Retikulotsitarny kriza ponavadi pride po enem tednu rednega dajanja zdravil, in popolno normalizacijo analizo rdečih krvnih celic v opazovani povprečno en mesec patogenetske zdravljenja. Namen folne kisline v odmerku 5 mg je smotrno samo v primeru, da je bilo dokazano pomanjkljivosti. Po lajšanje simptomov hude anemije, bolnik priporočljivo vseživljenjskega vnos vitamina B12 v odmerku 500 mg dvakrat na mesec. Zdravljenje
od hemolitična anemija je treba prilagoditi glede na patogeno obliko sindroma. Na primer, ko anemija Minkowski - Chauffard edini učinkovit način zdravljenja, se šteje, da mišk. Z indikacij za kirurško zdravljenje so: huda stopnja anemije, pogoste epizode hemolize, pogoste epizode biliarne kolike. Dokazana učinkovitost splenektomija anemija Minkowski-Chauffard ni manjša od 90%, kot ostro zmanjšanje hemolize, preprečevanje ponovnega pojava anemije. V primeru, ko ima bolnik skupaj z hemolitična anemija calculous holecistitis, je priporočljivo, da združi splenektomijo in holecistektomijo. Izrazita stopnja hemolitična anemija je treba spremljati z imenovanjem transfuzije z rdečih krvnih celic v eno skupino. Ko
dedna hemolitična anemija premajhna aktivnost povzroča G-6-PDG prikazano kombinirana uporaba razstrupljanja sredstvo v obliki intravenskem dajanju 5% raztopine glukoze, transfuzijo mase eritrocitov in riboflavina v dnevni dozi 0,045 mg. Da bi preprečili razvoj DIC priporočil imenovanje podkožnega heparina v odmerku 5000 IU štirikrat na dan, pri čemer upošteva parametre koagulacije.
oblikepridobljenih iz hemolitična anemija, ki jih spremlja težnjo pogosto razvoj hemolitično kriz, za olajšave, ki jih je treba uporabiti pri izračunu prednizolon dnevnem odmerku 1 mg na 1 kg teže bolnika. Merilo učinkovitosti hormonske terapije je normalizacija telesne temperature, zmanjšanje števila retikulocitov in hkrati povečuje rdeče indekse krvi. Huda pridobili hemolitična anemija potrebuje popravek z uporabo rdeče transfuzijah celic, in v situaciji, ko zgornje metode zdravljenja ne prinese želenega učinka, je priporočljivo bolnika za izvedbo splenektomijo. Poleg indikacij za splenektomijo s pridobljenimi oblike hemolitične anemije vključujejo: avtoimunske narave bolezni, zapletov pri uporabi glukokortikoidnih drog. Značilno je, ko se pojavi splenektomija življenjska doba remisije in neučinkovitost uporabo tega kirurškega zdravljenja bolnika v zvezi z priporočajo uporabo citostatiki terapije.
V paroksizmalno nočno hemoglobinurijo, od katerih je ena manifestacija hemolitična anemija največji učinek na simptome edem anemijo transfuzijo odmrznemo in izperemo eritrocite. Zahtevana pogostost opravljanja transfuzije izbran strogo individualno, upoštevajoč indikacije in kontraindikacije za uporabo metod( resnosti anemije, splošno stanje bolnika, posameznik odziv telesa), vendar pa je treba opozoriti, da je multipla transfuzijo povečuje tveganje za nastanek neželenih učinkov po transfuziji. Pozitiven učinek na normalizacijo rdečih parametrov krvi v paroksizmalno nočno hemoglobinurijo določa s hkratno uporabo transfuzijo eritrocitov in sprejemne anabolni drog, retabolil( intramuskularno v eni sami dozi 25 mg).
Zdravljenje bolnikov s simptomi hipe - in aplastične anemije mora biti celovito, ob upoštevanju etiopatogenezi bolezni. Tako, aplastične anemije, z delovanjem na kostnega mozga mielotoksičnimi dejavnikov v obliki zdravil in drugih kemičnih spojin izzval, naj bi bolnikovo zdravljenje začeti z dejstvom odpravljanja izpostavljenosti toksinov v telesu. Glavna naloga, ki se izvaja z Hematološke pri zdravljenju bolnikov s simptomi aplastične anemije lahko označimo kot "obnovo funkcije, števila in običajne izvornih celic bistvena procesi in odprava imunskih reakcij, ki vplivajo na proces hematopoeze v kostnem mozgu."Tako je podlaga za patogenetske pripravkov zdravljenje obsega imunosupresivno delovanje( antilymphocyte imunoglobulina pri dnevnem odmerku 130 mg intravensko, ciklosporin A v dnevni dozi ocenjenega 10 mg / kg p.o.).Kljub pozitivnemu učinkovitosti tega farmakološkega skupine, obstajajo številne kontraindikacij na njihovo uporabo kot izraz sindroma hemoragične, infekcijskih in vnetnih zapletov, hudih patoloških sprememb notranjih organov. Vloga pomožnega povezave pri zdravljenju pacientov, ki trpijo zaradi aplastične anemije, transfuzijo eritrocitov služi in koncentrata trombocitov. Za stimulacijo eritropoeze procesov bolnik je priporočljivo dolgotrajno uporabo drog tipa z eritropoetinom. V situaciji, ko terapija z zdravili ne prinese želenega učinka, čeprav njena dolgotrajna uporaba( več kot eno leto), mora bolnik opraviti splenektomijo. Skrajni ukrep za odpravo simptomov aplastične anemije se šteje, da je presaditev kostnega mozga s skrbno izbiro pripravo imunološkega kostnega mozga. Pri uporabi te metode je treba upoštevati, da je dokazal svojo učinkovitost v aplastične anemije ni več kot 50%.
transfuzije krvi za anemijo, kot tudi v številnih drugih bolezni krvi, je pomemben sestavni del kompleksnega zdravljenja. Trenutno Hematološke ne uporabljajo izmenjalni transfuziji in gomoterapiya komponento, tj transfuzije pripravki, ki vsebujejo le eno komponento krvi, s frakcionacijo umaknjena. Pri zdravljenju pacientov, ki trpijo zaradi slabokrvnosti transfuzijo uporablja odtajamo in izperemo eritrocitnih celice in RBC.Glavna prednost je sposobnost eritrocitov transfuzijo rdečih celic zagotoviti ukrepe koagulacije s sproščanjem tromboplastina iz eritrocitov in eritrociti razstrupljanja zmogljivosti. Transfuzija rdečih krvnih celic, v bistvu je varen postopek, ki ga bolniki dobro prenašajo, ob popolnem spoštovanju uporabe. V nekaterih primerih lahko bolnik razvije zapletov zaradi uporabe transfuzije v obliki anafilaktične, pirogenih in alergijskih reakcij. Od začetka transfuzije praviloma ne preteče več kot 20 minut na klinične manifestacije zapletov. Da bi popravili postgemotransfuzionnyh reakcije uporabljenih zdravil za antipiretik, desinzibilizacijsko sredstvi in sredstvi, ki normalizirajo hemodinamičnih parametrov. Razvoj anafilaktična reakcija spada v kategorijo izrednih razmerah, in potrebuje takojšnje oživljanje( intravenskem dajanju prednizolon v odmerku 60 mg, v volumnu reopoligljukin 400 mL).Posledice
anemija
prognoza za popolno okrevanje, in stopnjo vpliva patoloških procesov v anemije telesu, je odvisno ne samo od resnosti anemije, ampak tudi na etiopathogenetic oblike te patologije. Na primer, pomanjkanje železa anemija, ponavadi značilno ugodno tečaj in odsotnost negativnih učinkov na vitalnih organov. Pod pogojem, da hitro odpravi etiološki faktor in pravočasno patogenetske zdravljenje anemija zapletov pomanjkanja železa niso opazili, in je popolno okrevanje bolnika.
megaloblastno anemijo, prav tako spada v kategorijo ugodno se pojavljajo oblike anemije in škodljive učinke v obliki globokega kršitve nevrološki status osebe lahko razvije šele s popolnim pomanjkanjem zdravljenja.
najhujši glede na hiter razvoj zapletenih oblik hemolitična anemija, se šteje, v kateri ima bolnik povečano tveganje za sindrom diseminirano intravaskularno koagulacijo, ki je v odsotnosti pravočasno medicinske popravka, lahko povzroči izid usodne bolezni.
zadeva prognozo za pacienta popolno okrevanje, ki trpijo zaradi hemolitična anemija, se štejejo za pozitivne le pridobljene oblike bolezni. V dedno hemolitični anemias zaradi njihovega trenutnega življenja in pomanjkanja tehnik primarne preventive, obstaja visoka stopnja zapletov.
posledice paroksizmalno nočno hemoglobinurijo izredno neugodnih glede na vpliv na zdravje pacienta v obliki hude anemizatsii, multiple tromboze, napredujoče ledvične odpovedi, in trombemboličnih dogodkov. Glede na težnjo k hitremu razvoju zapletov, je paroksizmalna nočna hemoglobinurija značilna visoka stopnja smrtnosti.
aplastična anemija spada v kategorijo najbolj neugoden klinični obliki, kot za njen tečaj označen s hitrim razvojem hemoragičnih zapletov in infekciozne in strupene narave. Zaradi omejene uporabe presaditve kostnega mozga, kot edino učinkovito zdravljenje aplastične anemije, stopnja smrtnosti pacientov doseže kritično visoke vrednosti.
anemija preprečevanje
preventivni ukrepi za slabokrvnost vse etiopathogenic oblike bolj nanašajo na ne-drog metod tako primarne in sekundarne preventive. Cilj primarne preventive je preprečevanje anemije, ko so dejstvo neuspeha hematopoeze in ukrepov za njeno uporabo na voljo samo za alimentarnodefitsitnyh oblike bolezni. Preventivni ukrepi so uporabljeni sekundarni značaj, ponavadi po medikamentozne terapije in njihovo dejavnost, katere namen je preprečiti ponovitev anemije in zapletov.
preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja železa je vrsta racionalizacije jedo kot bolnik z zgodovino epizod anemije, in popolnoma zdravih posameznikov kot primarne preventive.preprečevanje zlorabe drog anemije zaradi pomanjkanja železa pojavi le v pediatriji pri otrocih, rojenih materam, ki trpijo zaradi slabokrvnosti med nosečnostjo. Prednostna oblika drog v tem primeru so železove pripravki v obliki kapljic za oralno dajanje. Tudi potrebe za preprečevanje uživanja drog žensk v dojenja in trpijo polimenoreya. Primarna preventiva
anemije z megaloblastno oblike niso izdelani, in sekundarne preventivne metode so redni instrumentalne pregled pacientov poslabšanje kroničnih bolezni, gastrointestinalne profila.
žalost, trenutno jih je še treba razviti tehnike za primarno preprečevanje dednih hemolitično anemias, kljub temu, da pacienti pri diagnozi omejeno čemer koli droge mielotoksičnimi ukrepov. Preprečevanje hipoplastične anemija, podoben tistemu v hemolitična anemija, in, žal, ne pomeni uporabe farmakološkega preprečevanje njegovega razvoja.
Anemija - zdravnik bo pomagalo ?V prisotnosti ali suma anemije treba takoj poiskati nasvet strokovnjakov, kot je Hematolog, transfusiologist.
