Behandling av erektil dysfunktion vid androgenbrist

Om en man har sexuell dysfunktion på grund av androgenbrist och erektil dysfunktion( ED), bör behandlingen starta med en normalisering av testosteronnivåer. Normaliserings androgen nivåer genom att tilldela hormonella medel( t ex testosteron undekanoat), kan avsevärt öka effektiviteten av inhibitorer av fosfodiesteras typ 5( PDE5) och resultaten av behandling av ED.

Effekten av testosteron på erektil funktion

I vissa vetenskapliga artiklar visade också effekten av testosteron på erektil funktion: efter återställa testosteronnivåerna var signifikant bättre svar på behandlingen med sildenafil( 100 mg) jämfört med män som tog sildenafil jämfört med placebo( Figur 1).

Fig.1 - Byte av erektionsfunktion( IIEF score 5) i hypogonadala män som får behandling med sildenafil och placebo( grupp 1) och sildenafil och Testogelem( grupp 2)( baserat på Shabsigh R. et al, 2004).Med ineffektivitet monoterapi

syftar till att eliminera adrogenodefitsita i förhållande till normaliseringen av sexuell funktion, är det lämpligt att kombinera hormonbehandling med att ta emot vasoaktiva läkemedel. Användningen av vasoaktiva läkemedel rekommenderas att börja tidigast 1-1,5 månader. Efter återställandet av normala nivåer av testosteron. Denna sekvens beror på testosteronbehandling roll som huvudkatalysator av sexuell upphetsning - första och huvudsakliga steg i uppkomsten av en erektion. Dessutom, enligt de senaste uppgifterna, är androgener involverade i att upprätthålla produktionen av kväveoxid( NO2), som krävs för förekomst av en erektion.

representationer tyder på att testosteron kan ha en direkt inverkan på struktur corporacavernosaen och nerver. Detta stöds av djurförsök, när kastrering resulterade i en förändring i strukturen av de kavernösa nerverna.

antal studier har bekräftat att minskning av androgen nivåer framkallar ökad deposition av fettceller i kavernösa kroppar. Detta förhindrar avtryckarmekanismen av erektion med tanke på venös insufficiens, minskning av blodflödet och elasticitet i kavernösa vävnaden.

Även om ett fåtal observationer, kan vi redan säga att behandling av erektil dysfunktion hos patienter med hypogonadism, testosteron läkemedel leder till normalisering av strukturen hos corpora cavernosa, förbättra blodflödet och eliminering av venös insufficiens, och, som ett resultat, återvinning av erektioner och öka effektiviteten av PDE-5-hämmare. Monoterapi PDE5-hämmare i sådana fall är ineffektiv.

Låg testosteron spelar en viktig roll i att orsaka ED:

• minskning avslappning av glatta muskelceller från mullrande vävnaden;
• minskning generera NO2;
• öka apoptos av glatta muskelceller;
• ökning av antalet adipocyter;
• minskning av sexuell lust. Eftersom

terapi vasoaktiva läkemedel är symptomatiskt, t. E. syftar till att undanröja symptomen på sjukdomen och inte eliminera de faktorer som orsakar erektil dysfunktion, är de hänvisade till den andra typen av läkemedel för behandling av erektil dysfunktion hos män med androgenbrist.Även under de senaste åren, nya uppgifter om den medicinska effekten av Viagra - är det mest populära representant för klassen PDE-5-hämmare utnämningen dag för natten i växelkursregimen inte mindre än 1 månad. Från

vasoaktiva läkemedel som påverkar erektil utseende, preferens fosfodiesteras typ 5-hämmare( Viagra, Cialis, Levitra) som ett läkemedel som har en tillräckligt hög verkningsgrad( 70-80% beroende på kärnan och relaterade sjukdomar) inte minskas med långtidsanvändning. Spara effekt och säkerhet av vasoaktiva läkemedel med långvarig användning, är det oerhört viktigt eftersom symptomatisk terapi för organiska former av ED innebär deras permanenta( livslång) mottagning.

Viagra och Cialis är överlägset de läkemedel som visat sig vara effektiva i kombinationsterapi med androgener. För att förstå verkningsmekanismen för PDE5-hämmare och rollen av testosteron i utvecklingen av deras effekter och eventuell ineffektivitet till att minska testosteron, nödvändigt att veta mekanismen för erektion.

mekanismen för erektion Erektion

- vaskulär reaktion som sker som svar på sexuell stimulering. Den komplexa mekanismen för erektion betydande roll för kväveoxid, som frigörs från nerv och endotelceller som svar på sexuell stimulering. Därefter Kväveoxid diffunderar genom membranet av glatta muskelceller och ökar aktiviteten av guanylatcyklas, vilket resulterar i stimulerad cGMP-produktion i vävnader i penis. CGMP är en intracellulär budbärare som påverkar minskningen av cytosoliskt kalcium stimulerar kontraktila processer. Slutresultatet av kväveoxid åtgärd är avslappning av glatt muskulatur och ökad arteriell inflöde.

förstörelse sker under inverkan av cGMP-specifikt enzym mullrande vävnad - typ 5 fosfodiesteras. PDE5-hämmare utövar sin effekt genom att öka effekten av kväveoxid, frisätts som svar på sexuell stimulering.

Således PDE5-hämmare kan inte ett njutningsmedel, som modulatorer av en erektion, eftersom de bidrar till att stärka endast fysiologiska processer till utseende och underhåll av en erektion som svar på sexuell stimulering. I frånvaro av sexuell stimulering som observerades med en minskning i könshormonet är utnämning PDE5-hämmare inte tillrådligt, eftersom det inte händer "trigger" mekanismen för erektion, vilket resulterar i NO-frisättning, förhöjda cGMP-koncentrationer som bibehåller PDE5-hämmare, dvs.. E.det kommer inte att vara utgångspunkten ansökan för drogen. Sammanfattningsvis Nyligen

det har skett förbättringar i prognosen för behandling av erektil dysfunktion hos de flesta patienter. Detta beror främst på införandet av moderna läkemedel inte syftar till eliminering av symptom( symptomatisk behandling), medan terapi orsaker till sjukdom( patogenetiska behandling).I fallet med ED patogenetiska behandling syftar till att eliminera endoteldysfunktion, vilket är grunden för alla former av organiska störningar av erektil funktion.

Dessa läkemedel avser främst PDE5-hämmare och läkemedel innehållande analoger av det manliga hormonet testosteron, vilket gör att normalisera nivån av androgener och ge en god grund för den terapeutiska behandlingen av PDE5-hämmare. Långvarig

ESP läge emot PDE5-hämmare är den nya praxis vid behandling av ED, eftersom tidigare dessa läkemedel rekommenderas för användning vid samlag närhet. Terapeutisk verkan på en sådan regim genomförs genom att förbättra endotelfunktion, och kan i vissa fall leder till fullständig normalisering av sexuell funktion och efterföljande avvisande av användningen av droger.

Källor:

Dedov II, Kalinchenko SY, «andropause" 2006
Kalinchenko SY, Tyuzikov IA, «Practical andrologi" 2009

Rekommenderad visning: