Myokardiálna dystrofia
myokardu - je nezápalové lézie nedegenerativnoe infarktu srdcového vrstvy v patogenéze metabolických porúch, ktoré sú vkladané do kardiomyocytov, sprevádzaný významný pokles nielen intenzity, ale aj pravidelnosť srdca.
viesť dismetabolic procesy v kardiomyocytov, je prechod do anoxické dýchacích ciest, čo nevyhnutne vyvoláva pokles účinnosti trofiku infarktu vrstvy srdca.
infarkt v súčasnosti zostáva zle chápaná ako samostatný nosology a vyžaduje pozornosť vedcov pri definovaní taktiku pacientov s touto patológiou.
V odborníkmi bežnej praxi ľubovoľného profilu, vrátane cardiologists, s použitím jediného konvenčné klasifikácie MKN-10, v ktorom každý nozologické tvar určený poradové číslo( infarkt kód ICD-10: I42).Praktické využitie tohto kódu umožňuje lekárovi kdekoľvek na svete rozpoznať overenú diagnózu konkrétneho pacienta.
dôvody myocardiodystrophy
hlavné zrážacie faktor pre vývoj myokardu dystrofia je akýkoľvek patologický alebo fyziologický stav súvisiaci s nesúladom srdcového svalu potreby zdrojov energie a schopnosti organizmu na výrobu tohto množstva energie. Vo väčšine prípadov to patológie je dôsledkom ďalších klinických jednotiek, a je nazývaný "infarkt sekundárne."
V závislosti od pôvodu, infarkt rozdeliť do dvoch širokých kategórií: vytvorený na pozadí ochorenie srdca alebo vyvíja na pozadí chorôb, pri ktorých nedochádza porušení srdcovej činnosti. Ako srdcové patológiou, na ktoré sa môžu vyvinúť infarkt dystrofia, môže vykonať akúkoľvek srdcové ochorenia, okrem zápalové poškodenie myokardu.
Najbežnejšie situácia, v ktorej sa vyvíja energetickú nerovnováhu v myokardu sa predlžuje nedostatok vitamínov a esenciálnych živín v ľudskom tele, ktorý sa vyskytuje v priebehu predĺženého nevyvážené výžive, hladu. Okrem toho, keď nadmerná fyzická aktivita u profesionálnych športovcov, rovnako ako v priebehu tehotenstva nevyvíja myokardiálnom kvôli nedostatočnému prívodu živín do tela, v dôsledku prebytku ich výdavkov. Podľa
etiopathogenic klasifikácie tejto patológie je pridelený určitý počet špecifických formách: infarktu tonzillogennaya( strata kardiomyocytov v dôsledku intoxikácie účinky zápal mandlí), infarkt intoxikácie( alkohol), toxické účinky na kardiomyocytov. Pre rozvoj alkoholického myocardiodystrophy je základným predpokladom pre dlhodobé zneužívanie alkoholu. Okrem toho, infarkt toxický môže byť vyprovokovaný dlhodobým pôsobením ľudského tela toxíny rôznych druhov( benzén, nikotín, anilín), ako aj liečiv na ich predávkovanie. Neuroendokrinné
infarkt vytvorené proti rôznych porúch hormonálneho stavu pacienta, ako aj na poruchách neurohumorální regulácie. Dystrofické poškodenie myokardu sa vyvíja, pretože nervový systém štruktúry sú neustále excitácia sprevádzaný nadmernú produkciu a uvoľňovanie adrenalínu do celkového obehu. Vyššie uvedené zmeny budú nevyhnutne vyvolávať zvýšenie zaťaženia na myokardu, ktorá vedie k vzniku nevratných degeneratívnych zmien.
Hoci poly etiológie tohto ochorenia všetky etiopathogenetical myocardiodystrophy varianty sú charakterizované vývojom spoločné patogenetický mechanizmu, ktorý je založený na porušení intracelulárnu energetického metabolizmu. Development myocardiodystrophy keď ťažká anémia je spôsobená tvorbou hematický hypoxické poškodenie, ktoré nevyhnutne vyvoláva vývoj deficitu energie v myokardu. Preto by akákoľvek forma anémia, a to ako v akútnej a chronickej samozrejme sprevádzaný rozvojom degeneratívnych zmien v myokardu. Dlhá doba
infarkt srdca iba sprevádzaná tvorbou reverzibilných zmien v myokardu vrstve, a to iba v konečnej fáze ochorenia pacient označený rozvoj degeneratívnych zmien nevratných.
Čo sa týka vývoja infarktu dystrofiou u detí najčastejšou etiologicky faktorom je prevedené krivica v ranom veku, ale klinické prejavy debut dopadne na školskom veku, kedy výrazne zvyšuje fyzickú a psycho-emocionálny stres. V situácii, keď existujú známky infarktu dystrofiou v novorodenca by malo byť posudzované takého pacienta na prítomnosť ložísk vnútromaternicové infekcie, rovnako ako známky perinatálnej encefalopatia, pretože tieto patologické stavy sú priaznivé zázemie pre rozvoj degeneratívnych zmien myokardu bezprostredne po pôrode. Symptómy
myocardiodystrophy
All klinické prejavy infarktu dystrofia na základe porušenia srdcovú hemodynamiku, spôsobil stredne ťažkou až ťažkou pokles kontrakčnej funkciu srdca. Najtypickejšie sťažnosti pacienta trpiaceho myokardu dystrofia, je pocit bolesti bolesti v srdcovej projekčnej usporiadaní, nepohodlie a narušenie rytmu srdcovej činnosti, ktoré sú krátke trvanie a nie je sprevádzané výraznou ľudskou porucha postihnutia. Nešpecifické ťažkosti spôsobené porušením prekrvenie mozgových štruktúr, sú bolesti hlavy, neschopnosť vykonávať obvyklú fyzickú aktivitu, periodické epizódy závraty a ospalosť.
V situácii, keď infarktu sprevádzané rozvojom degeneratívnych zmien myokardu a výskytom príznakov srdcového zlyhania kongestívneho charakter, bude pacient patognomonické syndrómu výraznejší opuch ako periférne a centrálne typu, progresívne respiračné poruchy a poruchy srdcového rytmu ako je arytmia, tachykardiaa paroxyzmálna fibrilácia predsiení.Tento klinický príznak je pozorovaná pri všetkých myocardiodystrophy prevedeniach však každý vykonanie tohto etiopathogenetical srdcového ochorenia charakterizované vývoji špecifických prejavov.
infarkt dystrofia u detí má niektoré črty samozrejme prejavuje dlhé obdobie latencie, počas ktorého sa dieťa nie je vôbec existuje nejaké klinické prejavy. Toto obdobie je nebezpečné, pretože bez použitia bežných diagnostických metód významne brzdili overenie Včasná diagnóza a je tu vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií v pozadí pohody.
tonzillogennaya infarktu vyznačujúci sa tým, že rozvoj klinických príznakov nastať niekoľko dní potom, čo utrpel bolesť v krku a sa prejavuje v podobe výskytu silnej bolesti v srdci, progresívne slabosti, narušením srdce, low-horúčkou a bolesťou kĺbov.
S ohľadom na diagnostické postupy, čo umožňuje spoľahlivo overiť diagnózu, sa aplikuje elektrokardiografie, a echocardioscopy phonocardiography. Myocardiodystrophy elektrokardiografické hlavné kritériá je výskyt nepravidelného orientácia a deformácii vlny T v niekoľkých vodičov, je skreslený vlny U ST úseku a zníženie najmenej o 1 mm. Tieto zmeny nie sú špecifické, a ich identifikácia je predpokladom denného monitorovania EKG Holter.Ďalšie špecifické zmeny
charakterizované myokardu pri vykonávaní echokardiografia, ako v tomto prípade, že pacient odhalila príznaky hemodynamických porúch, pri úplnej absencii organických poškodenia myokardu. Zmeny phonocardiography na myocardiodystrophy rozvíjať iba vo fáze srdcovej dekompenzácie a prejavujú v podobe registrácie cval rytmu a systolický šelest v priemete srdcového hrotu.
Laboratórne mení na myocardiodystrophy detekovaný iba v terminálnom štádiu, a sa prejavuje ako zníženie mitochondriálnej kardiomyocytov aktivity. Identifikácia tieto zmeny odrážajú krajne nepriaznivá pre myocardiodystrophy a je negatívnym prognostickým faktorom.
V ťažkých diagnostických situáciách, kedy má pacient klinické prejavy a hemodynamické abnormality, ktoré nespĺňajú zistené zmeny v srdcovom svale, odporučil zavedenie ihly biopsia srdcového svalu. Za týmto účelom plot endomyokardiálne materiál vyrobený v lokálnej anestézii. Táto technika je komplex v prevedení, takže praktická aplikácia minimum.
Vkardiologickej praxi odborníci používať klinická klasifikácia myocardiodystrophy, ktoré sú rozdelené podľa troch fáz vývoja tejto patológie. V počiatočnej fáze sa označený kompenzačné zvýšenie funkcie srdcového svalu v reakcii na dysmetabolický porúch vyskytujúcich sa v myokardu. Klinicky sa tento stav sa prejavuje nešpecifickým predĺženým cardialgia a niektoré zníženie pohybovej aktivity. Inštrumentálnej zobrazovacie techniky nie sú sprevádzané detekciu patologických zmien v štruktúre kardiovaskulárneho systému. Klinická fáza je charakterizovaná rozvojom kompenzačného cardiohemodynamic a respiračné poruchy. V tejto situácii, v rutinnom elektrokardiografickým štúdie identifikuje charakteristiky hypertrofia ľavého srdca. Dekompenzované etapa myocardiodystrophy podnieti vyjadril zdravotné poruchy a ošetrenie pacient by mal byť patogenicky opodstatnené.
dishormonal infarkt
hlavným etiologickým faktorom vzniku infarktu dystrofia dishormonal možnosťou je nerovnováha normálnych vzťahov hormónov štítnej žľazy, ktoré vedú k porušeniu jeho základných funkcií.Všimnite si, že rovnako ako hyperaktivity a nedostatku hormónov štítnej žľazy sú rovnako negatívny dopad na stave elektrolytu a energetického metabolizmu myokardu. V prípade nedostatočnej produkcie hormónov štítnej žľazy dochádza systémovú spomaleniu metabolických procesov celého organizmu. Spomaľovanie metabolizmu v myokardu je sprevádzaný rozvojom arteriálna hypotenzia, bolesti bolesti srdca. Nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy, v kontraste, je sprevádzané zrýchlenie metabolických procesov, ktoré sa prejavujú vo forme vzhľad cardialgia zavádzacieho charakteru, poruchy rytmu a srdcové podráždenosť.
Navyše porušenie produkciu testosterónu u mužov a estrogénu u žien, pozorovalo fyziologické involutive zmien môže byť činidlo, provokatér metabolických porúch myokardu. Pri srdcovom klasifikácia je aj samostatná nozologické forma dishormonal varianta tohto ochorenia s názvom "infarkt menopauza".
Vývoj degeneratívnych zmien kardiomyocytov s nedostatkom estrogénu počas menopauzy vzhľadom na to, že pohlavné hormóny majú regulačný účinok na rovnováhu elektrolytov v bunkách celého tela, vrátane kardiomyocytov( zvýšenie koncentrácie železa, fosforu, medi, stimuláciu syntézy mastných kyselín), takže zlyhanie estrogénuvytvára podmienky pre rozvoj infarktu dystrofie. Nedávny výskum skúmanie prevalencia dismetabolic myocardiodystrophy medzi žien po menopauze preukázali nutnosť preventívnu skríning všetkých žien v tomto období.
Všimnite si, že dyshormonal myokardu sa môže vyvinúť u tehotných a majú negatívny vplyv na normálny vývoj plodu, však táto patológia nie je absolútna indikácia k potratu, je dostačujúca pre dynamické ultrazvukovou kontrolou. Výhodný spôsob dodania je v pracovnej situácii.
Early overenie myocardiodystrophy má veľký význam v prevencii vzniku komplikácií a zlepšiť prognózu pre úplné uzdravenie pacienta.
infarkt zmiešané generis
myocardiodystrophy vznik zmiešaného pôvodu podrobené osoby v ranom detstve, trpí ťažkou anémiou v súvislosti s neuroendokrinné a elektrolytov porúch. Okrem toho, táto forma myokardu dystrofia sa vyvíja u dospelých pacientov, ktorí trpia poruchami hormonálny stav v dôsledku ochorenia štítnej žľazy. Základným kritériom pre diagnózu "infarktu zmiešaného pôvodu" je poly etiológie, tj. Kombinácia niekoľkých zrážacích faktorov, ktoré spoločne tvoria podmienky pre rozvoj degeneratívnych zmien v myokardu.
Primárne zmeny myokardu v myokardu dystrofia komplexe genéza je porušením jej kontraktilné funkcie, a to najmä z ľavého srdca. Avšak, v prípade neexistencie včasnej liečby aplikovanej, infarkt má veľmi negatívny dopad na automatizmus, vedenie a vzrušivosti takmer všetkých oddeleniach myokardu, ktorá vyvoláva ťažké cardiohemodynamic porušovania ľudských práv.
debut v patológiu a patogenéze prejavov ochorenia, klinický symptóm vo forme krátkej bolesti v priemete polohy srdca, sú pozorované iba po nadmernej fyzickej aktivity v pokoji a pacient nie je uvedené vôbec žiadnu zmenu svoje vlastné zdravie.
infarkt zmiešaného pôvodu líši rýchlo progresívne priebeh a odolnosť na použitie lekárske ošetrenie, avšak iba účinná terapia je transplantácia kmeňových buniek.
infarkt komplex genéza
myocardiodystrophy Táto možnosť je veľmi ťažká a jej výskyt nie je spojená so žiadnymi ďalšími srdcových chorôb. Hlavné zrážacie faktorom v rozvoji infarktu dystrofia komplexného pôvodu stále zostáva systémová porucha metabolizmu v tele, vrátane kardiomyocytov, ktoré môže byť kombinované s inými, ktoré nemajú vzťah k zmeny srdcovej činnosti.
Počiatočné klinické prejavy kardiomiodistrofii komplex genéza je tak nešpecifická, že vo väčšine prípadov definitívne diagnóza v tejto fáze nie je možné určiť.Vo fáze výrazných degeneratívnych zmien myokardu Klinické prejavy môžu napodobňovať iné srdcové ochorenia( únava, falošné angina pectoris, ochorenia dýchacích ciest, v rytme srdcovej činnosti).V tejto súvislosti je hlavným kritériom pre overenie diagnózy je použitie širokospektrálnych inštrumentálnych štúdií ukázala informatívne.
Vo väčšine prípadov infarktu komplex genéza vyskytuje v chronickej formy, však, prítomnosť sprievodných akútnych stavov sú k dispozícii pre pacienta, ako aj výrazný pokles imunity, môže sa jednať o ostrý rozvoj degeneratívnych zmien v myokardu. Je pravidlom, že takýto stav pozadie je významná hypertenzia, pľúcna embólia, a v tomto prípade je riziko úmrtia v dôsledku kontraktúry dystrofia myokardu sa výrazne zvýšila. Chronická
myocardiodystrophy iný pomalá progresie patologických zmien v myokardu, a dlhé obdobie latencie vo vzťahu k klinických príznakov. Najbežnejšie a zároveň, závažnou komplikáciou tohto ochorenia je srdcové zlyhanie, ktorý je charakterizovaný tým, refraktérna k lekárskej terapii.
Pokiaľ ide o stanovenie taktiky pre liečbu pacienta trpiaceho infarkt dystrofia komplexného pôvodu, prioritou je normalizovať životný štýl a korekciu výživy pacienta. Okrem toho, zníženie ochorenia hlavné background kompenzačnom kroku môžu byť v niektorých prípadoch nedošlo k pridelenie veľkého množstva drog.
dysmetabolický infarkt
etiopathogenetical Toto prevedenie myocardiodystrophy diagnózy nie je bežné medzi širokou výskytu srdcovej patológiu a patogenéze dať nedostatočný príjem základných živín. Dysmetabolický prevedenie myocardiodystrophy často trpia diabetických pacientov v štádiu dekompenzáciou alebo amyloidóza. V popredí s ohľadom na klinické manifestáciu symptómov sú hlavné pozadí patológie a metabolické poruchy v myokardu sa prejavujú ako vzhľad nešpecifické bolesti srdca, slabosť a poruchou srdcového rytmu.
dismetabolic myokardu líši rýchlou progresiou cardiohemodynamic poruchy a skorý nástup príznakov kongestívneho srdcového zlyhania. Vývoj dekompenzované zlyhanie srdca spôsobené atrofickými a degeneratívnych zmien myokardu, pozadia sťažuje choroby a mimoriadne negatívnym dopadom na dĺžku a kvalitu života pacienta.
Liečba myokardiálnej dystrofie
Primárnym cieľom lekára je usporiadať rozhovory s pacientom o správnom životnom štýle a stravovanie, rovnako ako v mnohých prípadoch eliminuje etiopatogenetických provokujúce faktor vyhýba používanie liekov. Indikácie k hospitalizácii pacienta závisí na stupni vývoja a potrebu korigovať infarkt dystrofia farmakoterapie. Vo fáze počiatočných prejavov u pacientov s infarktom dystrofiou podliehajú dynamickému pozorovanie a hospitalizácie kardiologickej nie viac ako raz ročne pre rutinné screening. V tejto situácii sa zvyčajne nevyžaduje liečbu drogovej závislosti, okrem vystuženie a cieľové vitaminizovaných komplexy. Keď
subcompensated počas myocardiodystrophy odporúča použiť komplexnej konzervatívnej liečby s rôznymi skupinami lieky, ktorých činnosť je zameraná na elimináciu metabolických a trofických porúch v myokardu. Pacienti s dekompenzovaným etapa myocardiodystrophy ktoré sa vzťahuje povinné liečenie ústavné na účely vyrovnávacích príznaky srdcového zlyhania a prevencia komplikácií.
Pokiaľ ide o liečivá pre liečenie všetkých foriem myocardiodystrophy hlavné zásady výberu nevyhnutných obvodov a rozsahu liečiv je etiologickým orientácia, tj. Odstránenie príčin infarktu zmien a patogenetické platnosti používanie prípravkov rôzne farmakologickej skupiny( napríklad prítoková anabolických steroidov má stimulačný účinokmetabolické procesy prebiehajúce v myokardu).
patogenetický farmakoterapia predpokladá priradenie skupín liekov, ktoré sú schopné normalizovať narušenú metabolizmus kardiomyocytov a musia byť použité dlhé kurzy ústnej( Mexicor 1 tabletu trikrát denne po dobu najmenej dvoch mesiacov).Vzhľadom na skutočnosť, že vývoj myokardu dystrofiou je sprevádzané nielen nevyváženého energie, ale aj elektrolytov abnormalít v myokardu, je vhodné priradenie prípravky, ktoré obsahujú draslík( Panangin orálne, 1 tableta trikrát denne).Pre odstránenie známky zvýšenej rozrušenie v priradení neuroendokrinné prevedení myocardiodystrophy je nevyhnutné denné sedatíva( Adaptol 1 tableta 1 na deň), čo je výhodou absencia nepriaznivých účinkov na koordináciu pohybov a spánku.
Chirurgická liečba techniky používané profylakticky Chronický zápal mandlí( mandlí), pri odstránení z adrenálna hyperplázia. Stanovenie diagnózy "infarktu dyshormonal" by malo nasledovať predpisovaní, normalizácie hormonálnej stav pacienta( trijódtyronín hypotyreózy pre korekciu v dennej dávke 25 mg).V situácii, keď je pacient drží nedostatok alimentárne proteín alebo vitamín, ťažká, mala by sa uchýliť k parenterálne podanie chýbajúcich aminokyselín a vitamínov komplexov. Infarkt vyvinutý na pozadí anémie, ktorý potrebuje korekciu tohto stavu, ktorá spočíva v realizácii transfúziu balených červených krviniek, rovnako ako zadanie ústnych železa doplnkov.
V situáciách, kedy myocardiodystrophy je na terminálnom štádiu vývoja a doplnený došlo k rozvoju klinických príznakov srdcového zlyhania je zaručené, o určenie prípravky srdcových glykozidov( digoxínu v udržiavacej dennej dávke 0,125 mg).Majte na pamäti, že keď degeneratívne zmeny myokardu, podmienky pre rýchly vývoj toxických účinkov kardioglykozidov na tele, takže sa liek musí byť vysadený pri prvých známkach digitalizácie.
výhradou pacientov všetkých odporúčaní pre korekciu výživy, fyzickej aktivity režim, rovnako ako farmakoterapia je priaznivý výsledok infarktu dystrofie. Keď sa degeneratívne zmeny v myokardu sú progresívny charakter, ktorá je pozorovaná v syndrómom chronickej intoxikácie, diabetes mellitus, je tu raný vývoj sklerotických zmien v myokardu vo forme difúzny alebo fokálne cardiosclerosis s následným vznikom poruchy rytmu srdca. Najpriaznivejšie priebeh a predikátory iného dishormonal možnosť infarktu dystrofia, čo je funkčná jeden.
Myokardiálna dystrofia - ktorý lekár pomôže ?Ak sa vyskytne alebo existuje podozrenie na vznik myokardiálnej dystrofie, mali by ste ihneď požiadať o radu lekárov ako kardiológ a endokrinológ.



